Reprezintă inflamaţiile cavităţii bucale
interesând în mod frecvent mucoasa, mai rar ţesuturile moi subiacente. Din
punct de vedere anatomic, stomatitele pot fi generalizate sau pot afecta doar
anumite zone ale cavităţii bucale: gingivită, palatinită, glosită, orofaringită
(zona de trecere dintre gură şi faringe), gnatită.
Etiopatogenetic, stomatitele pot fi:
Ø
primare
– determinate în special de traume
mecanice (nutreţuri grosiere, ariste, oase, corpi străini, intervenţii pe
dinţi) sau chimice;
Ø
secundare
sau condiţionate: scăderea reactivităţii generale, boli carenţiale, vârstă
(nou-născuţi, animale tinere sau senile), boli hepatice, endocrine, renale,
parazitism, yatropatii (medicaţie antiifecţioasă neadecvată, antiinflamatorii
etc.);
Ø
stomatite
simptomatice: febră aftoasă, boala veziculoasă a porcului, variolele, pesta
bovină, necrobaciloză, tuberculoză, boala mucoaselor, paratuberculoză,
leptospiroză, actinobaciloză, candidoză, stahibotriotoxicoză, trichomonoza etc.
Tabloul clinic. Semnul principal este reprezentat
de disfagie (de prehensiune şi de masticaţie). În cazul stomatitelor secundare,
predomină simptomatologia bolii primare.
În continuare se vor prezenta
principalele forme anatomoclinice.
Stomatita catarală
Funcţional se manifestă prin perturbări uşoare de
prehensiune şi masticaţie, pseudotrismus discret. Morfologic se observă
uscăciunea şi înroşirea mucoasei bucale – faza congestivă, ptialism şi sialoree
reduse – faza exsudativă.
Simptome generale apar doar în cazul stomatitelor
secundare, întâlnindu-se semnele bolii primare. În evoluţie poate apărea
aspectul de stomatită erozivă – mucoasă cu aspect mat.
La rumegătoare, stomatita catarală imprimă
vârfului papilelor linguale aspect erectil sau uşor hemoragic - „barbioane”.
La caii bătrâni, stomatita catarală cronică poate
determina apariţia „limbii scrotale” cu hipercornificarea mucoasei, cutarea şi
apariţia de uşoare şenţuituri. (7).
Stomatita veziculoasă
Stomatitele veziculoase pot fi primare (furaje
iritative, reducerea reactivităţii) sau secundare unor boli infecţioase: febră
aftoasă, boala veziculoasă a porcului, stomatita veziculoasă virotică comună
bovinelor, cabalinelor şi suinelor.
Clinic apare ptialismul, roşeaţa şi
hipersensibilitatea mucoasei bucale şi subfebrilitate. Ulterior apar
veziculele, de la mărimea unui bob de mei la a unuia de mazăre, pline cu lichid
clar sau uşor gălbui. După 3 – 4 zile, veziculele se deschid, apărând
eroziunile. În lipsa suprainfecţiilor bacteriene eroziunile se vindecă în 1 – 4
săptămâni prin epitelizare.
La purcei, la vârful limbii pot apărea în mod
normal (fiziologic), formaţiuni veziculoase în formă de potcoavă ( 7, 45).
Stomatita flegmonoasă
Se manifestă prin inapetenţă, sialoree abundentă,
saliva fiind amestecată cu grunji de puroi sau sânge. La deschiderea gurii se observă
supuraţie difuză a mucoasei bucale şi a ţesuturilor subiacente, în evoluţie
apărând zone necrozate.
Starea generală este afectată: febră remitentă sau
intermitentă, limfadenită submandibulară, disfagie evidentă. Din cauza durerii,
animalul nu poate deschide gura.
Stomatita ulceroasă
Este una dintre cele mai frecvente stomatite,
manifestându-se ca boală primară, secundară sau simptomatică (7).
Morfologic se remarcă ulcere superficiale sau
profunde, cu marginile albicioase,
reliefate, puţin sensibile la palpare şi însoţite de adenită submandibulară.
Stomatita ulceroasă poate evolua cu creşterea
azotemiei, anemie, subicter, peteşii şi miros fetid (halenă).
În majoritatea cazurilor ulcerele prezintă
caracter inflamator, spre deosebire de
formele toxice (stahibotriotoxicoză, fuzariotoxicoză) la care nu există
reacţie periulceroasă. În stomatitele micotoxice se constată concomitent, mai
ales la cabaline, exfolierea stratului cornos al pielii botului şi buzelor
(crăpături verticale). În aceste cazuri, hematologic se observă: leucopenie,
agranulocitoză, trombopenie, lipsa de formare a cheagului.
În intoxicaţia cu plumb se observă strii
negricioase cenuşii pe gingii (lipsesc la bovine), urmate de ulcere, salivaţie,
cecitate alături de colici, uneori diaree negricioasă, hiperexcitabilitate,
tremurături musculare, parezia sau paralizia faringelui, dromomanie, mers în
manej/sau ataxie cu sprijinul capului pe obstacole.
În intoxicaţia cu mercur, pe mucoasa bucală apar
peteşii şi ulcere gingivale, hipersalivaţie, saliva fiind amestecată cu strii
de sânge. Mirosul gurii este fetid.
La carnivore, stomatita ulceroasă apare frecvent
în leptospiroză.
La suine, în rujetul cronic apar leziuni
hemoragice la nivelul mucoasei bucale, urmate în timp de apariţia ulcerelor pe suprafeţe
variabile.
La animalele de laborator (cobai, şobolani albi,
şoareci) stomatita ulceroasă poate fi urmarea scorbutului.
La bovine (mai frecvent) stomatita ulceroasă se
poate întâlni în fotosensibilizare, ulcerele apărând la nivelul buzelor, pe faţa
ventrală a treimii anterioare a limbii şi pe nas (173).
Figura 1
Ulcer la baza limbii la o
pisică cu Peritonită Infecţioasă felină
Stomatita gangrenoasă (Noma)
Apare frecvent la câine, etiologia fiind mai ales
de natură infecţioasă: leptospiroză, jigodia, hepatita infecţioasă. Stomatita
gangrenoasă poate fi şi urmarea acţiunii
traumatice a diverşilor corpi străini, ulcerarea tumorilor bucale şi reducerea
reactivităţii generale.
Clinic, stomatita gangrenoasă evoluează cu
apatie, abatere profundă, anorexie,
hipertermie (la începutul bolii)/hipotermie (după instalarea gangrenei),
pierderea elasticităţii cutanate, pseudotrismus şi rezistenţa la deschiderea
gurii.
Gangrena poate cuprinde nu numai mucoasa ci şi
ţesuturile moi subiacente şi chiar osul maxilar cu dinţii din zona respectivă.
Urmează deschiderea pungii gangrenoase cu eliminerea unui material ihoros.
Concomitent creşte foarte mult azotemia. Prin deglutiţia materialului
gangrenos, pot apărea complicaţii gastrointestinale, iar prin aspirarea pe căile
respiratorii – cangrenă pulmonară.
Boala sfârşeşte cu moartea în câteva zile la
câine, sau un timp ceva mai îndelungat la celelalte specii de animale (45).
Figura 2.
Glosită necrotică la câine
- regiunea albă la marginea
ventrală a limbii -
Necroza a apărut consecutiv
unui infarct marginal ca urmare a unei
stări septicotoxice
Stomatita pseudoaftoasă
Etiologic stomatitele
pseudoaftoase sunt urmarea unor endo- sau exointoxicaţii, alergii alimentare,
anemii cronice ş.a.
Clinic, la început apar hemoragii, urmate de
necroze sau exsudate fibrinoase, denudări ale mucoasei bucale şi chiar a
regiunii botului. Culoarea eroziunilor este cenuşie – gălbuie – semn al
proceselor de autoliză epitelială şi hematică. Aceste zone au aspect insular –
rotunde, rar cu aspect neregulat. Vindecarea
este mai lentă, producându-se fără complicaţii dependente de stomatită.
Stomatita pseudomembranoasă la
tineretul mamifer
Stomatitele pseudomembranoase evoluează sub formă
crupală sau difteroidă, fiind urmarea
stărilor toxicocarenţiale (hipovitaminoza A, a vitaminelor din grupul B,
carenţe proteice), a toxicozei maternofetale sau consecutiv hipotrepsiei.
Clinic, stomatita pseudomembranoasă evoluează la
nou-născuţii imaturi şi la tineretul mamifer. Alături de apatie şi scăderea tonicităţii
cutanate, majoritatea animalelor prezintă deshidratare şi hipotermie. Anemia mucoaselor şi a botului
poate fi mascată de hipovolemie, cu congestie pasivă. Pseudotrismusul şi
secreţiile salivare reduse pe care le prezintă indivizii la explorarea
cavităţii bucale, demonstrează starea generală rea, chiar la vârsta de 1 - 2
zile de la naştere (7). Alte semne clinice sunt: congestia difuză a mucoasei
bucale cu căldură locală, tumefacţia mucoasei cavităţii bucale, în evoluţie
apărând exsudaţia crupală la nivelul şanţului gingivolabial. După îndepărtarea
depozitelor pseudomembranoase se observă ulceraţii superficiale, uşor
sângerânde care se extind la nivelul întregii cavităţi bucale. În acest moment
se observă în toată cavitatea bucală
(inclusiv mucoasa linguală) false membrane de culoare gri-gălubui cu miros
fetid. Localizările gingivale duc la
alveolite şi la mişcarea dinţilor de lapte.
Concomitent apare şi diareea, aceasta agravând la
rândul ei starea generală, iar în cazul aspirării pseudomembranelor (procesul
patologic invadează şi zona faringelui), pot apărea bronhopneumoniile ab
ingestis.
În cazul când evoluţia depăşeşte 1 - 2 săptămâni,
la nivelul cavităţii bucale apar ulcere de aspect muriform. Datorită durerii,
nou-născuţii nu mai pot să sugă, starea generală agravându-se pănă la exitus.
Stomatita difteroidă
Se caracterizează prin necroza epiteliului
cavităţii bucale, urmată de formarea deasupra zonelor gangrenate a unor
membrane pseudodifterice.
Etiologic este incriminată flora stomatitelor
fibrinoase: germenii de supuraţie, necrobacilul, fusospirilii, iar la
păsări Trichomonas.
Clinic, mucoasa bucală, bucofaringiană şi chiar
esofagiană şi gastrică, este asemănătoare cu cea din forma fibrinoasă, însă
depozitul gălbui este foarte aderent la mucoasa lezionată. În momentul când
aceste depozite sunt raclate, apar zone
sângerânde. În multe situaţii, leziunile faringiene se întind spre căile
aerifere anterioare apărând: rinite, stenoze sau ramolirea corneţilor sau
sinusurilor, cu deformarea feţei şi fistulizarea pielii din regiunea afectată.
Diagnosticul diferenţial se face faţă de stomatita
din febra aftoasă, peste bovină şi febra catarală malignă la rumegătoare, cea
din pasteureloză la iepuri, iar la păsări faţă de stomatita din difterovariolă,
pseudopestă, trichomonoză sau candidoză.
Stomatita oidică (mărgăritelul gurii)
Etiologic, stomatitaoidică este determinată de Candida albicanbs. Predispozant apare în
hipovitaminoza A, în urma antiboterapiei prelungite, sau în cazul modificării pH-ului bucal spre valori acide.
Tabloul clinic. La păsări, stomatita oidică apare
la exemplarele slabe, apatice, lipsite de vioiciunea caracteristică vârstei. Pe
mucoasa bucofaringiană se remarcă depozite de culturi de Candida sub formă de vezicule strălucitoare, comparabile cu mărgăritarul
rezultat din dezvoltarea micetului în stratul superficial al mucoasei bucale.
La mamifere, în special la purcei, stomatita
oidică apare frecvent după terapia prelungită cu antiinfecţioase, mai ales în
preajma înţărcării. În acest caz se observă
anorexie cu eudipsie, zbârlirea perilor, colorare gri-gălbuie a pielii,
reducerea sporului de creştere şi
îngrămădirea purceilor datorită hipotermiei.
Pentru a-şi reduce durerile de la nivelul limbii,
purceii îşi aşează vârful limbii pe bare de metal sau pe ciment. Mulţi dintre
purceii afectaţi mor prin anemie, hipoglicemie, azotemie extrarenală, ca o
consecinţă a autofagiei în urma hipo - sau anorexiei.
Morfologic se constată depozite
pseudo-membranoase-difteroide de grade diferite, perilinguale. La examenul
microbiologic (coloraţie May Grűnwald – Giemsa) se observă forme vegetative şi spori de Candida.
Histologic se remarcă proliferare limfoshistiocitară puternică alături de
necroza mucoasei şi paracheratoza acesteia. (7).
Boli ce evoluează cu stomatite simptomatice
Ø
Complexul
Diareea cu virus-Boala mucoaselor (BVD-MD)
Ø
Febra
catarală malignă a bovinelor
Ø
Boala
limbii albastre (Febra catarală a oilor)
Ø
Febra
aftoasă
Ø
Stomatita
veziculoasă
Ø
Stomatita
papuloasă
Ø
Pesta
bovină
Ø
Variola
bovină
Ø
Variola
cabalinelor
Ø
Exantemul
veziculos al porcului
Ø
Febra
catarală a oilor şi caprelor
Ø
Ectima
contagioasă a mieilor, iezilor, purceilor şi caprelor
Ø
Difterovariola
aviară
Ø
Actinobaciloza
şi actinomicoza
Diagnosticul stomatitelor nu comportă dificultăţi
sub raport anatomopatologic, bazându-se pe disfagia de tip bucal şi pe
leziunile ce se observă la nivelul inspecţiei cavităţii bucale.
Diagnosticul diferenţial se face faţă de bolile
glandelor salivare, ale faringelui şi esofagului, situaţie în care disfagia
este de alt tip şi în care lipsesc leziunile bucale.
Diagnosticul clinic trebuie completat cu
diagnosticul etiologic, acesta stabilindu-se
pe baza anchetei epizootologice şi a datelor de laborator (bacteriologic,
micologic, virusologic şi toxicologic).
Evoluţia depinde de etiologia stomatitelor şi de
complicaţiile ce pot apărea în evoluţia acestora. Disorexia consecutivă stomatitelor poate determina
slăbirea animalelor, hipoglicemie (gravă mai ales la purceii nou-născuţi) şi
scăderea reactivităţii generale – factori ce pot complica stomatitele.
Prognosticul este favorabil în stomatitele
superficiale şi grav în cele profunde sau în formele simptomatice.
Profilaxia se adresează etiologiei stomatitelor.
Tratamentul. Din punct de vedere dietetic se recomandă
nutreţuri semilichide sau moi. Apa proaspătă trebuie să fie le discreţie şi la
temperatură optimă. Este util ca apa să se bicarbonateze sau să se acidifieze
pentru a schimba pH-ul local şi a preîntâmpina complicaţiile bacteriene.
Când leziunile locale sunt foarte grave se poate
recurge la alimentaţia pe sondă şi alimentaţie parenterală: glucoază, vitamine,
soluţii cu electroliţi. Pentru creşterearea reactivităţii se poate recurge le
hemoterapie, polidin, implantoterapie, seruri de origine animală. Animalele nou-născute
cu stomatite pot fi alimentate cu lapte îndulcit cu glucoză (nu cu zahăr),
alături de administrări subcutanate (sau intraperitoneale) de soluţii glucozate
(maxim 10% - 15%).
Tratamentul etiologic se stabileşte în funcţie de
cauza stomatitelor. În formele grave se apelează la antibiotepie şi iodurate (în
cazul actinobacilozei). În stomatitele pseudomembranoase se obţin rezultate
favorabile cu ajutorul fibrinoliticelor
(tripsină).
Tratamentul local constă din spălături cu ceai de
muşeţel, cu apă bicarbonatată sau oţetită. La nivelul leziunilor se pot aplica
astringente (suc de lămâie, soluţie 2% de alaun, decoct de scoarţă de stejar);
pensulaţii zilnice cu albastru de metilen (sol. 1 - 3%), apă oxigenată (2 - 3%),
Rivanol (0,1 - 0,3%), glicerină simplă sau iodată ş.a.
În formele gangrenoase, flegmonoase sau ulcerate,
se elimină ţesuturile necrozate şi se drenează colecţiile purulente, după care
se tamponează cu glicerină iodată (cu 1/10 tinctură de iod), cu sol. 3% de acid
cromic sau sulfat de cupru.
În stomatitele micotice se recomandă sol. de
sulfat de cupru 0,5‰ în apa de băut la pui, unguente cu micostatice, pensulaţii
cu sulfat de cupru 1 - 2%, borax 4% sau glicerină iodată (45).
Niciun comentariu:
Trimiteți un comentariu