1.
Boli chistice biliare şi atrezia biliară
2.
Colestaza şi colatestaza
3.
Colangitele
4.
Bolile vezicii biliare
Pentru a înţelege patologia biliară vom
prezenta 2 scheme anatomice a sistemului biliar, în special diferenţele dintre
câine şi pisică (nu prezintă canal hepatic comun) şi restul speciilor de
animale (cabalinele nu au vezică biliară)(figura 62).
Figura 62
Sistemul Biliar la câine şi
pisică (sus) şi restul speciilor de animale (excepţie calul) (jos)
A. ductul hepatic drept; B.
ductul hepatic stâng; C. vezica biliară; D. canalul chistic;
E. canalul coledoc; F.
canalul pancreatic; G. canalul hepatic comun.
(schemă Prof. Dr. H.c. Gh.
M. Constantinescu)
1. Bolile chistice biliare şi Atrezia biliară
Chistul unic
Se observă rar la câine şi pisică. Chistul poate
avea dimensiuni variabile iar peretele acestuia este format dintr-un epiteliu biliar. Chistul
poate fi primar sau poate face parte din boala chistică hepatică.
Boala chistică
hepatică (congenitală)
Boala chistică hepatică face parte dintr-un grup
complex de afecţiuni care creează confuzii şi clasificări variate în literatura
de specialitate. Bolile chistice hepatice se caracterizează prin dilataţia şi
fibroza canalelor biliare fiind asociate în marea majoritate a cazurilor cu
bolile polichistice renale. În funcţie de morfologie şi mod de apariţie pot fi
sistematizate în 3 grupe:
1.
Boală
polichistică renală – autosomal recesivă sau tipul juvenil.
2.
Boala
polichistică renală – autosomal dominat sau tipul adult.
3.
Boala
Caroli – autosomal recesivă.
În Boala polichistică renală de tip juvenil
ficatul se caracterizează prin leziuni
microscopice: fibrozarea zonei porte şi
dilataţia canalelor biliare mici.
În forma aşa-zisă juvenilă avansată fibroza este
mult mai extinsă, macroscopic ficatul apărând mărit şi cu consistenţă crescută
(fibroza congenitală hepatică).
În Boala polichistică renală de tip adult ficatul
este sever afectat de chişti uniloculari
sau multiloculari cu dimensiuni ce variază între 1 mm şi 12 cm în diametru.
Chiştii conţin un lichid clar şi este format dintr-un epiteliu cuboidal.
În boala Caroli leziunile sunt macroscopice şi
sunt caracterizate printr-o dilataţie moniliformă sau saculară a segmentelor
biliare intrahepatice sau extrahepatice. Epiteliul chistului este cubic sau
tubular iar lumenul conţine un lichid împâstat cu mucină, bilă şi material
calcar.
În forma adultă rinichii prezintă chişti tubulari
multipli de dimensiuni variabile şi care se formează la orice nivel al
nefronului – sunt afectaţi un număr mic din populaţia nefronilor renali
În forma infantil sau Caroli, leziunile renale
sunt cunoscute ca şi boala polichistică
tip I. Leziunile sunt difuze fiind afectaţi tubii colectori, aceştia dând
un aspect radial la nivelul corticalei; medulara apare fibrozată.
Conform cu aceste 3 aspecte ale Bolii chistice
congenitale hepatice, Grupul de lucru pentru standardizarea bolilor hepatice a
propus următoarea terminologie pentru medicina veterinară (câine şi pisică)(342):
1.
Dilataţia
congenitală segmentală a tubilor biliari mari – corespunzând bolii Caroli.
2.
Boala
polichistică juvenilă/fibroza congenitală hepatică
3.
Boala
polichistică tip adult
La pisicile din rasa Persană (pure sau metişi –
rasă cu incidenţă crescută) cu boala
polichistică renală, componenta hepatică
nu este întotdeauna prezentă. În cazul existenţei leziunile renale pot coexista
atât cu leziuni de tip juvenil/fibroza congenitală difuză cât şi cu boala
polichistică de tip adult sau cu ambele forme (342)(figura 63).
Figura 63
Sus: Chişti hepatici la o
pisică persană. În porţiunea superioară se remarcă şi prezenţa ascitei în
cantitate medie. (colecţie conf. Diaconescu Al.)
Jos: Boală polichistică
hepatică – aspect intraoperator (cazul de mai sus)
(coelcţia Dr. Daniela
Brăslaşu)
Chiştii congenitali ai tubilor biliari se pot
manifestă clinic la diverse vârste (3 luni – 3 ani), clinic observându-se:
anorexie, vomă, polidipsie – poliurie, ascită (179, 242).
Examenul de laborator prezintă: creşterea
fosfatazei alcaline, creşterea activităţii alanin – transferazei (ALAT),
creşterea ureei şi a creatininei serice.
La examenul ecografic se observă dilataţia tubilor
biliari fără a se evidenţia obstrucţia sau calcificarea acestora. Concomitent
se observă leziuni chistice renale.
Tratamentul nu este indicat dacă leziunile sunt
reduse şi fără manifestări clinice.
În cazurile severe se poate aplica un
tratament simptomatic (hemotransfuzie,
rehidratare, antibioterapie) sau
chirurgical (179, 297).
Chişti
hepatici secundari
Nelson şi Couto, 2009 descriu şi chişti hepatici
secundari traumatismelor, inflamaţiilor, neoplsmelor sau mai rar a paraziţilor
hepatici. Aceştia pot fi unici sau multipli, de dimensiuni variabile. În aceste
cazuri conţinutul poate fi clar, hemoragic sau biliar.
Terapia depinde de cauză şi este întotdeauna
chirurgicală.
Atrezia biliară
Atrezia biliară este o anomalie congenitală extrem
de rară la animale. Într-un caz descris de
Schulze C. şi col., 1990 afecţiunea a constat din atrezia conductului
biliar la joncţiunea dintre porţiunea intrahepatică şi cea extrahepatică.
Histologic s-a observat fibroză intensă la nivel hepatic în zona portală.
Clinic s-a diagnosticat icter intens (de
la naştere) (342).
2. Colestaza
– Obstrucţia canalelor biliare
Grupul (WSAVA) de lucru pentru standardizarea
bolilor hepatice a propus termenul de Colestază, clasificarea bolilor
hepato-biliare făcându-se pe bază morfologică; clinic afecţiunea fiind descrisă
cel mai frecvent ca Obstrucţia căilor biliare intra – sau extrahepatice.
În primul caz (intrahepatic) obstrucţia este
urmarea cel mai adesea a bolilor hepatice, leziunile rezultate fiind
microscopice.
Obstrucţia extrahepatică a canalelor biliare poate
fi urmarea:
a)
compresiunilor
externe: triada inflamaţia intestin subţire, pancreas şi căi biliare; neoplasme
b)
leziuni
obstructive intraluminale
c)
leziuni
mixte interne şi externe.
Cauze frecvente:
inflamaţiile intestinului subţire, a pancreasului şi canalelor biliare
(triada); neoplasmele canalelor biliare sau a pancreasului.
Cauze rare: stricturi ale căilor biliare
consecutiv intervenţiilor chirurgicale, a inflamaţiilor sau posttraumatic; Hernie
diafragmatică cu participarea şi a vezicii biliare, a căilor biliare; Colelitiaza;
Chişti congenitali; Paraziţi intrahepatici.
Tabloul clinic este similar cu cel al altor boli
care se manifestă cu stază biliară şi constă din: icter, anorexie, vomă, stare
depresivă şi hepatomegalie ca semn principal. În cazul obstrucţiei totale fecalele
vor fi deschise la culoare – decolorate.
Absenţa bilei din intestin va avea ca efect
blocarea digestiei lipidelor. Drept urmare vitaminele liposolubile nu se vor
mai absorbi din lumenul intestinal, iar absenţa absorbţiei vitaminei K va duce
la apariţia coagulopatiilor.
Diagnosticul se suspicionează clinic şi se
stabileşte cel mai adesea pe baza ecografiei.
Examenul ecografic urmăreşte examinarea: 1) vezicii
biliare – dilataţia acesteia (dilataţia în sine nu este un semn important
pentru diagnostic); 2. căilor biliare (dilataţie şi obstrucţie); 3. intestin şi
pancreas; 4. zonei adiacente pentru diagnosticul neoplaziilor.
Enzimatic testele nu sunt specifice observându-se
creşteri ale enzimelor hepatocelulare şi biliare, a bilirubinemiei şi
colesterolemiei.
În cazul rupturilor căilor biliare se va examina
lichidul de puncţie (abdominală).
Tratamentul este medicamentos (coleretice şi
substanţe antioxidante) sau chirurgical. În cazul când fecalele nu sunt
decolorate Nelson şi Couto, 2009 recomandă tratamentul medicamentos.
Tratamentul chirurgical este recomandat doar în cazul apariţiei fecalelor
acolice (decolorate) sau în cazul când tratamentul medicamentos nu determină
ameliorarea tabloului clinic în câteva zile.
3. Colangitele
Colangitele sunt inflamaţii ale căilor biliare şi
sunt sistematizate în 4 grupe:
1.
Colangite
neutrofilice
2.
Colangite
limfocitice
3.
Colangite
cronice asociate cu infestaţia parazitară hepatică
4.
Colangite
lezionale
În cadrul animalelor de companie (câine şi pisică)
colangitele afectează în mod special pisicile, câinii fiind mai rar afectaţi.
Drept pentru care vor fi descrise colangitele la pisică cu menţionarea
particularităţilor la câine.
Colangita neutrofilică mai este cunoscută şi sub denumirea de colangită/colangiohepatită exsudativă,
supurativă sau acută.
Etiologia colangitei neutrofilice constă din
infecţii cu origine la nivelul intestinului subţire, contaminarea având loc
prin canalul biliar. Agenţii etiologici pot fi din genul Escherichia (cel mai frecvent) dar şi Streptococus, Clostridium
sau Salmonella.
Ţinând cont de originea infecţiei şi anatomia
regiunii, colangitele sunt asociate frecvent cu inflamaţiile intestinului
subţire şi pancreatită. Rezultatul este prezenţa infiltratelor neutrofilice în
lumenul canalicular, a epiteliului acestuia dar şi în parenchimul hepatic –
zona portală. În cazurile severe, inflamaţia devine difuză şi cuprinde
parenchimul hepatic în profunzime. Infiltratul neutrofilic de la nivelul
canalului biliar este însoţit de edemaţierea peretelui ductului biliar.
Inflamaţia vezicii biliare poate fi fie urmarea colangitei fie poate evolua
primar fără legătură cu colangita neutrofilică (297). În cazul evoluţiei
prelungite (cronice) apare afectarea hepatică dar şi creşterea neutrofiliei şi
limfocitozei.
Tabloul clinic. Colangitele pot apărea la orice
rasă şi la orice vârstă dar o incidenţă mai mare se observă la vârstele tinere
şi medii. Evolutiv predomină forma acută (sub 1 lună) iar clinic se observă
semnele stazei biliare şi a infecţiilor: stare depresivă, icter, febră.
Diagnosticul este dificil de stabilit clinic:
creşterea neutrofilelor sanguine, a activităţii ALT şi a bilirubinemiei totale
(mult mai mare decât în cazul formei limfocitare).
Diagnosticul ecografic poate prezenta o dilataţie
a canalelor biliare cu aspect „răsucit”, dar acest semn este inconstant în
colangitele neutrofilice.
Pentru confirmare este necesară recoltarea bilei
din sistemul canalicular/vezică biliară şi efectuarea examenelor
microbiologice. Datorită faptului că pereţii vezicii biliare poate fi
devitalizat, Nelson R.W. şi Couto C.G., 2009, recomandă recoltarea bilei din
vezica biliară prin pătrunderea prin parenchimul hepatic şi canalul biliar.
Prognosticul este în general favorabil cu excepţia
cazurilor în care trenarea evoluţiei duce la cronicizarea inflamaţiei.
Tratamentul. Ideal ar fi ca antibioterapia să se
bazeze pe rezultatele examenului bacteriologic realizat din bilă (recoltarea
presupune laparascopie). În plus, antibioterapia trebuie să dureze cca. 4 - 6 săptămâni. În lipsa
antibioterapiei se poate apela la Amoxicilină (15 - 20 mg/kg p.o. la 24 ore).
Adiţional se recomandă administrarea de coleretice. În cazurile cu evoluţie
gravă se recomandă tratamentul simptomatic: rehidratare, antibioterapie i.v.,
alimentaţie parenterală în cazul
anorexiei prelungite (pentru evitarea lipidozei hepatice).
Colangita limfocitară (colangiohepatita limfocitară,
hepatita limfocitară portală, colangita nesupurativă) este o afecţiune
progresivă cronică manifestată prin infiltrarea
zonei portale cu limfocite mici. În plus se mai pot observa eozinofile
şi alte celule plasmatice. Concomitent cu infiltrarea limfocitară are loc şi o
proliferare a canalelor biliare mari cu îngroşarea pereţilor dar cu păstrarea
liberă a canalului.
Etiologia este necunoscută fiind incriminaţi fie
factori infecţioşi (Bartonella sp.,
Helicobacter sp.) fie cauze autoimune cu toate că terapia imunosupresoare
nu are efectele scontate (297).
Clinic. Animalele cu acest tip de colangită sunt
de vârstă mică – medie. În ceea ce priveşte rasa, pisicile Persane au o
predispoziţie aparte.
Evoluţia este lungă, de luni - ani de zile cu
manifestări uşoare periodice alternând cu perioade de linişte. În timp,
animalele (în special pisicile) devin icterice, pacienţii slăbesc, prezintă anorexie
intermitentă şi stare depresivă. Animalele sunt subfebrile faţă de colangitele
neutrofilice în care febra este un semn dominant. Circa 30% dintre cazuri
prezintă ascită, lichidul fiind bogat în proteină – semn pentru diagnosticul
diferenţial faţă de PIF (297).
Diagnosticul poate fi suspicionat clinic şi
ecografic, confirmarea realizându-se doar histopatologic (şi în acest caz
trebuie realizat diagnosticul diferenţial faţă de limfom). Enzimele hepatice
sunt uşor (spre mediu) crescute, faţă de colangita neutrofilică unde acestea
sunt mult crescute. În colangita limfocitară (spre deosebire de cea
neutrofilică) apare o creştere a Gama – globulinelor, dar în acest caz trebuie
realizat diagnosticul diferenţial faţă de PIF.
Ecografic apare dilataţia canalului coledoc dar
examinarea trebuie realizată foarte atent pentru diferenţierea faţă de
dilataţia post ocluzie (examinarea canalului coledoc, a vezicii biliare, a
intestinului şi pancreasului). Un alt semn ecografic este reprezentat de staza
biliară cu apariţia de „sludge”. Şi în acest caz trebuie realizat diagnosticul
diferenţial faţă de obstrucţia biliară.
În cadrul diagnosticului trebuie evaluată
hemostaza, acest fapt având importanţă în cazul intervenţiei chirurgicale
(diagnostic şi/sau tratament).
Diagnosticul de confirmare se realizează
histopatologic (presupune laparascopie)
şi în acest caz trebuie făcut
diagnosticul diferenţial faţă de PIF. În PIF sunt leziuni piogranulomatoase
multiple cu reacţie vasculară evidentă (vasculite sau perivasculite) – faţă de
C. limfocitară în care infiltratul liomfocitar apare în zona portă.
Serologic sau PCR trebuie să se stabilească
originea infecţioasă a colangitei (Bartonella
sp.).
Prognosticul. La pisică este rezervat datorită
evoluţiei cronice insidioase. La câine (la care colangita limfocitară apare
mult mai rar) prognosticul este grav datorită evoluţiei spre ciroză hepatică.
Tratamentul. Unii autori recomandă
imunosupresoarele (corticosteroizii) dar terapia determină ameliorarea formei
acute. Colangita nu se vindecă iar remiterile apar.
Se recomandă antibioterapia cu antibiotice cu
spectru larg şi pe o perioadă mare de
timp.
Datorită efectului toxic al bilei asupra
hepatocitului se vor administra coleretice (Fiobilin, Colebil, Rowachol,
Bilichol ş.a.), vitamina E (100 UI/zi) şi antioxidante (ex. S - adenosylmethionina: 20 mg/kg sau 200 – 400
mg/zi).
Pentru prevenirea lipidozei hepatice se recomandă
utilizarea dietelor specifice: Hills ID, Iam’s feline intestinal ş.a. În cazul
anorexiei se recomandă chiar alimentaţia prin tub gastric. Apariţia
pancreatitei sau a enteritelor necesită tratament specific – simptomatic.
Colangita cronică – Infestaţia parazitară
Colangita cronică evoluează în cadrul cirozei
hepatice fiind rar diagnosticată la pisică şi extrem de rar la câine. În ceea
ce priveşte această formă clinică Nelson şi Couto, 2009 descrie o formă cronică
– scleroasă separat de colangita parazitară. În schimb, Grupul pentru
Standardizarea diagnosticului clinic şi morfologic al hepatopatiilor canine şi
feline descriu împreună aceste 2 afecţiuni (297, 342).
Colangita scleroasă se caracterizează histologic
printr-o fibroză proliferativă difuză a pereţilor canalelor biliare. În evoluţie, procesul proliferativ se extinde
către lobulii hepatici determinând dezorganizarea arhitecturală şi leziuni
vasculare. În majoritatea cazurilor procesul fibrotic reprezintă finalul
bolilor cronice biliare şi complică
obstrucţia infestaţiei parazitare cronice (297).
Clinic, colangita cronică dezvoltă hipertensiune
portală cu apariţia ascitei, ulcere gastrointestinale şi/sau şunturi
portosistemice (mult mai rar la pisică decât la câine) cu encefalopatie
hepatică.
Diagnosticul se confirmă histopatologic.
Paraclinic, radiografia demonstrează o
hepatomegalie. Dacă la câine ciroza determină o reducere a volumului hepatic,
la pisică în cazul cirozei hepatice (rară) hepatomegalia este datorată măririi
canalelor biliare şi a fibrozei proliferative perilobulare.
Tratamentul este simptomatic.
4. Bolile vezicii biliare
Infestaţia
parazitară hepatică
În majoritatea cazurilor infestaţiile se
realizează cu paraziţi din familia Opisthorchiidae (Platynosomum spp., Metametorchis spp.). Infestaţiile sunt regionale
(ex. Florida şi Hawaii) în aceste zone infestaţia fiind cunoscută şi ca
„intoxicaţia cu şopârle) datorită faptului că paraziţii recunosc 2 gazde
intermediare: melcii de apă şi şopârle, amfibienii, sau peştii (în funcţie de
specie). Pisica este gazdă definitivă, aceasta reprezentând a doua gazdă. Paraziţii
imaturi migrează din intestin prin canalul coledoc spre ficat unde devin maturi
în 8 – 10 săptămâni.
Evoluţia clinică depinde de gradul infestaţiei şi
de reactivitatea organismului. Drept complicaţii pot apărea pancreatite.
Parazitul determină iniţial o colangită neutrofilică şi eozinofilică, ca în
evoluţie să apară fibroza peribiliară şi hepatică (în formele tardive
eozinofilia poate lipsi)(297).
Tabloul clinic. În cazul infestaţiilor reduse
pisicile rămân asimptomatice. În formele grave se observă semnele icterului
posthepatic: icter, anorexie, stare depresivă, slăbire, vomă şi diaree.
Hepatomegalia şi ascita demonstrează cronicizarea colangiohepatitei.
Diagnosticul se
stabileşte pe baza anamnezei (consumatoare de şopârle) şi a prezenţei de
ouă parazitare în fecale (semn inconstant) sau bilă (laparascopie).
Enzimatic se observă creşterea ALAT, ASAT, a
bilirubinei. Fosfataza alcalină este crescută moderat (specific acestei
afecţiuni), toate acestea fiind urmarea
colestazei. Eozinofilia poate fi prezentă dar este inconstantă.
Ecografic se
observă dilataţia canalelor biliare.
Prognosticul este defavorabil – grav datorită
faptului că diagnosticul se stabileşte după cronicizarea colangitei.
Tratamentul constă din terapia antiparazitară [Praziquantel (Droncit) – 20 mg/kg s.c. la 24 ore timp de 3 zile] alături de
tratamentul simptomatic. Tratamentul trebuie aplicat până la cronicizarea colangitei,
fiind mai utilă administrarea profilactică a antiparazitarului (297).
Leziunile Canalelor
biliare şi a Vezicii biliare
Deşi bolile vezicii biliare vor fi descrise separat,
etiopatogeneza comună face va aceste două afecţiuni să fie prezentate la un
loc.
Etiologia. Leziunile (rupturile) canalelor biliare
sunt urmarea traumatismelor yatrogene, a accidentelor rutiere, a armelor de foc
sau a rănilor prin muşcare. Traumatismele prin corpi bonţi sunt cele mai
frecvente. Alte cauze: neoplasmele, puncţia percutanată consecutiv puncţiei
hepatice, infecţii virale (jigodia la câine) sau toxice cu acţiune distructivă asupra epiteliului
tubular.
Leziunile vezicii biliare sunt urmarea cel mai adesea a colecistitei
necrotice. Alte cauze: colelitiaza, infarctul vezicii biliare, puncţia
percutanată consecutiv puncţiei hepatice.
Tabloul clinic. Când ruptura vezicii biliare este
secundară colecistitei, a mucocelului sau litiazei biliare, debutul este brusc,
simptomatologia constând din: anorexie, vomă, diaree, icter, durere abdominală,
febră şi şoc.
Revărsarea bilei infectate în cavitatea abdominală
determină peritonită (durere, febră) cu fenomene locale şi generale, în cazul
supravieţuirii pacientului dezvoltându-se aderenţe peritoneale.
Rupturile canalelor biliare tind către o evoluţie
cronică cu simptomatologie de intensitate mai mică decât în cazul rupturii
vezicii biliare. Semnele clinice sunt: durere abdominală şi vomă. Totuşi aceste
semne sunt estompate de simptomatologia cauzei primare: fracturi, şoc ş.a.
Diagnosticul se stabileşte pe baza anamnezei
(traumatisme, puncţii), a sensibilităţii
abdominale şi a icterului progresiv. La
examenul fizic se observă distensia abdominală, icter şi fecale acholice.
Sensibilitatea abdominală este urmarea rupturii acute a vezicii biliare şi a
peritonitei septice.
Examenul de laborator: hiperbilirubinemie,
creşterea ALAT, a fosfatazei alcaline şi a sărurilor acizilor biliari. La
examenul lichidului de puncţie, acesta apare galben – verzui, bilirubina fiind
de două ori mai mare decât în serul sanguin (43). Examenul citologic relevă
infiltrat inflamator amestecat cu macrofage încărcate cu bilă.
Examenul imagistic. Ecografia permite vizualizarea
unei cantităţi reduse de lichid abdominal. La examenul ecografic vizualizarea
vezicii biliare poate fi imposisibil de vizualizat (ruptură vezicală). Alte
semne ecografice pot fi sugerate de afecţiunea cauzală (colecistită,
colelitiază, neoplazii).
Când este suspectat un traumatism este necesar un
examen radiografic toracic pentru evidenţierea pneumotoraxului, a herniei
diafragmatice sau a pleuritei biloase.
Laparatomia confirmă diagnosticul şi permite
tratamentul chirurgical.
Prognosticul este rezervat. Astfel, într-un studiu făcut pe 24 de câini
şi 2 pisici cu rupturi ale tractului biliar mortalitatea a fost de 54% (137).
Tratamentul este chirurgical, fiind util doar în
fazele precoce.
În cadrul leziunilor canalelor biliare sunt
descrise şi leziunile canaliculelor
biliare (137). În acest caz, necroza canaliculelor biliare (leziune
ireversibilă) va determina acumularea şi
staza de bilă cu efect citotoxic. În cazul suspectării acestei afecţiuni se va
întrerupe medicaţia cu sulfonamide (efect citotoxic) şi se va începe
administrarea de coleretice (acid ursodeoxycholic – Ursochol, Actigall).
Colecistita
neutrofilică
Este frecvent întâlnită la pisică şi rareori la
câine, fiind asociată cu o infecţie bacteriană. Colecistita neutrofilică poate
evolua ca afecţiune unică sau poate fi asociată cu colangita neutrofilică.
Leziunile constau din prezenţa de neutrofile în
cavitatea vezicală, în epiteliu sau în peretele vezicii biliare. În formele
acute leziunile se complică cu ulceraţii şi eroziuni ale pereţilor vezicali. În
forma cronică se observă alături de neutrofile şi limfocite şi plasmocite şi chiar
fibroză.
Ecografic se observă pereţii îngroşaţi şi
iregulari, cavitatea vezicii conţinând mucocel. Tabloul clinic şi tratamentul
este identic cu cel descris la colangita neutrofilică.
Colecistita limfoplasmocitară şi foliculară se caracterizează prin prezenţa limfoplasmocitelor şi/sau a foliculilor
plasmoizi în mucoasa vezicii biliare (342). Tabloul clinic şi tratamentul este
acelaşi ca şi în cazul colangitei limfocitare.
Infarctul vezicii biliare
Vezica biliară este irigată separat de o arteră
proprie, colaterală a arterei hepatice. Ocluzia (tromboza) acestei artere va
determina infarctizarea parţială sau totală a vezicii biliare.
Leziunile constau din îngroşarea şi necrozarea
peretelui vezical fără evidenţierea colecistitei. Examenul de confirmare se
realizează histopatologic (evidenţierea trombozei arteriale).
Complicaţiile infarctului – necrozei vezicii
biliare sunt: ruptura vezicii biliare şi peritonită succesivă.
Mucocelul biliar
Mucocelul biliar constă din prezenţa unui conţinut
vâscos în vezica biliară.
Cauzele nu sunt pe deplin elucidate considerându-se a fi urmarea inflamaţiilor
sterile sau septice ale vezicii biliare, a tulburărilor de motilitate precum şi
a unor fenomene de resorbţie a apei şi a secreţiei de mucus. Histologic s-a observat hiperplazia
epiteliului cu hipersecreţia de mucină.
Tabloul clinic. Afecţiunea poate evolua
asimptomatic fiind diagnosticată cu
ocazia unui examen ecografic de rutină. În alte situaţii s-a descris o
simptomatologie nespecifică: anorexie, abatere, vomă şi icter. Unii câini pot
prezenta o evoluţie acută în urma rupturii colecistului şi apariţia
peritonitei.
Diagnosticul se stabileşte pe baza examenului
ecografic, vezica biliară apărând dilatată iar conţinutul prezentând un aspect radial.
Tratamentul este chirurgical – colecistotomie.
Dietetic se recomandă diete sărace în lipide la care se adaugă administrarea de
coleretice (Bilicol, Rowachol, Anghinare, Fiobilin) şi antioxidante.
Litiaza biliară
Litiaza biliară este o afecţiune care apare rar la
animalele de companie şi fi localizată
la nivelul: vezicii biliare (colelitiază), a conductelor biliare
(coledocolitiază) şi mult mai rar la nivel hepatic sau a conductelor
intrahepatice (43).
Calculii biliari la câine şi pisică sunt alcătuiţi
din pigmenţi biliari insolubili şi într-o mai mică măsură din calciu, magneziu,
fosfor, fier, carbonaţi, săruri biliare, proteine şi colesterol. Dacă la om
calculii din colesterol sunt frecvenţi, la câine aceştia sunt foarte rari
datorită faptului că bila la această specie are capacitatea de a păstra colesterolul
solubil. La pisici aspectele privind calculii colesterolici sunt puţin cunoscute,
deşi au fost descrise cazuri.
Incidenţa este mai mare la femelele câinilor din
rase de talie mică (media 12 kg) şi cu vârsta (media) de 9,5 ani (229).
Etiologia colelitiazei la câine şi pisică este
greu de apreciat fiind recunoscută la nivelul vezicii biliare a unor particule
reduse sau focare de formaţie. Cu timpul
prin creştere progresivă aceştia devin calculi.
Patogeneza. Pentru apariţia calculilor este
necesară stază biliară cu apariţia sludge-ului alcătuit în mare măsură din
mucină. Mucina permite legarea calciului şi a pigmenţilor biliari de nucleii
existenţi.
La pisici s-a observat faptul că litiaza biliară a
apărut la nivelul vezicii inflamate,
fiind dificil de apreciat dacă calculii
sunt urmarea inflamaţiei sau invers. Oricum procesul inflamator – staza şi infecţia
succesivă a avut rol în creşterea
dimensiunii calculilor biliari. Bacteriile în special E. coli. conţin beta – glucoronidază, această enzimă determinând
deconjugarea bilirubinei spre o formă solubilă capabilă să precipite împreună
cu calciu.
Un rol important îl are dieta, experimental
observându-se că alimentele sărace în lipide şi proteine şi bogate în glucide
şi colesterol permit apariţia litiazei (43).
Tabloul clinic. Litiaza biliară poate evolua fie
asimptomatic fie cu simptomatologie acută sau cronică, continuă sau
intermitentă. Această evoluţie este determinată de dimensiunea calculilor, de gradul de
obstrucţie a căilor biliare, de inflamaţie produsă, aceasta putând ajunge până
la perforarea – ruptura vezicii biliare cu apariţia peritonitei.
Simptomatologia: anorexie, vomă, abatere,
poliurie/polidipsie, slăbire, icter, febră şi durere abdominală.
Examenele de laborator: leucocitoză, neutrofilie,
monocitoză, creşterea Fosfatazei alcaline şi GGT - ului, hipoalmuninemie şi
creşterea bilirubinei totale serice (229).
Diagnosticul este dificil de stabilit pe baza
simptomatologiei: episoade de vomă şi icter intermitent pe o lungă perioadă de
timp. Acolia este un indice preţios, presupunând o ocluzie totală a căilor
biliare.
Diagnosticul radiografic poate fi util prin
prezenţa hepatomegaliei şi a
formaţiunilor radioopace la nivelul zonei vezicii biliare (doar dacă
calculii conţin calciu). În acest sens, Kirpesnsteijn J. şi col., 1993, au
obţinut rezultate pozitive la 13 din 27 câini cu colelitiază.
Ecografic se observă calculii biliari, aceştia prezentând hiperecogenitate.
Diferenţa de tumorile vezicii biliare sau de sludge se face prin observarea
umbrei acustice şi mişcarea formaţiunii (hiperecogenităţii) în cazul mişcării
pacientului (figura 64).
Figura 64
Calcul în vezica biliară la câine
Alte semne ecografice: îngroşări ale pereţilor
vezicii biliare sau căilor biliare, măriri ale vezicii biliare, acumulări peritoneale în cazul rupturilor vezicii
biliare cu absenţa imaginii vezicale.
Laparatomia este indicată doar în cazul
suspiciunilor (clinice, radiografice, ecografice, enzimatice) şi în care
simptomatologia este gravă, metoda confirmând diagnosticul. Laparatomia
stabileşte diagnosticul şi conduce la
tratament chirurgical (în cazurile stabilite).
În cazurile grave se recomandă intervenţia
chirurgicală după reechilibrarea hidroelectroitică şi acidobazică, a
administrării de vitamina K1 şi a antibioterapiei. Chirurgical, în
funcţie de situaţia morfologică se recomandă: colecistotomia, colecistectomia,
coledocotomia.
Dintre acestea, rezultate bune (rata de
supravieţuire mai mare de 86%) s-au
observat în cazul colecistotomiei. În celelalte situaţii în cazul
supravieţuirii, animalele au fost eutanasiate în timp datorită recurenţelor (229).
Slaudge-ul biliar
reprezintă o creştere a consistenţei conţinutului biliar („noroi” biliar.
Diagnosticul se realizează pe baza ecografiei,
sludge fiind hiperecogen (nu este însoţit de umbra acustică). Brömel C. şi col., 1998 într-un studiu realizat pe 130 de câini a observat apariţia
sludge-ului atât la animalele cu boli hepatice cât şi la cele cu alte afecţiuni
(non – hepatice). În ceea ce priveşte grosimea pereţilor vezicii urinare nu
s-au observat diferenţe între câinii cu
sau fără sludge. Doar în ceea ce priveşte vârsta animalelor s-a observat că
pacienţii cu sludge erau mai în vârstă decât cei fără acest semn (72, 73).
Niciun comentariu:
Trimiteți un comentariu