În ceea ce priveşte clasificarea hepatitelor
există încă controverse semnificative, lucrarea de faţă adoptând clasificarea propusă de Grupul de
Standardizare a Bolilor hepatobiliare la câine şi pisică. Precizăm faptul că
această clasificare este una morfologică.
Grupul acesta (3.4.) cuprinde următoarele afecţiuni:
3.4.1. Insuficienţa Hepatică acută
3.4.2. Hepatita acută
3.4.3. Hepatita acută idiopatică
3.4.4. Hepatita acută – Necroza hepatică indusă de toxice (Phalliodina şi Acetaminophen)
3.4.5. Hepatita acută din Leptospiroza
3.4.6. Hepatitele cronice
3.4.7. Hepatita cronică idiopatică
3.4.8. Hepatopatia cronică cuprică
3.4.9. Hepatitele cronice infecţioase şi toxice
3.4.10. Ciroza hepatică
3.4.11. Hepatita cronică disecantă
3.4.12. Sindromul hepato – cutanat
3.4.13. Hepatitele reactive non-specifice
3.4.1. Insuficienţa
Hepatică acută
Insuficienţa hepatică acută reprezintă o afectare
a tuturor funcţiilor hepatice, acest fapt apărând în urma unor agresiuni bruşte
şi severe care afectează cel puţin 70 –
80% din aria funcţională hepatică. Tabloul clinic şi testele de laborator
reflectă afectarea hepatică, nefiind specifice agentului/agenţilor etiologici (43).
Etiologia insuficienţei hepatice poate fi
sistematizată în: 1. Toxice; 2. Agenţi biotici (bacterieni, virali,
parazitari); 3. Boli sistemice; 4. Diverse (rupturi hepatice, insolaţie, şoc
etc.). În cele mai multe situaţii cauza specifică nu poate fi identificată.
Etiologia toxică. Insuficienţa hepatică poate fi
declanşată de un număr foarte mare de toxice industriale sau biologice,
consumul sau expunerea la toxice putând trece de multe ori neobservată. Când
necroza hepatică este severă şi masivă starea generală se degradează rapid,
moartea putând surveni în 3 – 4 zile. Toxinele pot fi: 1. Toxine biologice: aflatoxine, amanita (ciuperci), alge verzi –
albastre, plante exotice de decor – ex. Sago
palm (toxică pentru câine, copii etc.), venin de viespi, albine şi alte Hymenoptere, toxine vegetale multiple;
şi 2. Toxine chimice: tetraclorura de
carbon, metale (cupru, fier, zinc, fosfor), pesticide organoclorurate,
galactozamina, alcool etilic ş.a.
Cauze medicamentoase. Foarte multe medicamente pot avea efecte
toxice asupra ficatului. Apariţia toxicităţii depinde de doză, de durata
administrării, de starea ficatului înainte de începerea tratamentului, de
sensibilitatea de specie (ex. Stanazololul – steroid anabolizant are efect
hepatotoxic la pisică) şi nu în ultimă instanţă de reactivitatea organismului
(toxicitate individuală – medicamente care au efect toxic doar la unii
indivizi. În acest caz se vorbeşte de particularităţi individuale în ceea ce
priveşte absenţa unor enzime care interferează metabolismul medicamentului
respectiv; de o reacţie alergică ş.a. (43).
În cazul apariţiei reacţiilor toxice se recomandă mai degrabă reducerea
dozei treptat decât întreruperea bruscă (43). În cazul reacţiilor individuale a
unor medicamente (care în mod normal nu au efect hepatotoxic) se întrerupe
brusc administrarea medicamentului, astfel existând riscul morţii pacientului.
Dintre medicamentele cu efecte toxice enumerăm:
1.
Acetaminophen
(paracetamol) – toxic câine şi pisică (mai frecvent pisica) – efecte
hepatotoxice şi methemoglobinemie.
2.
Carprofen
(Rimadyl) – la câine produce insuficienţă hepatică până într-o lună de la
administrare (se recomandă evaluarea ficatului şi rinichiului înainte de
începerea tratamentului, în timpul şi după terminarea terapiei)(43).
3.
Fenobarbitalul
– la câine poate induce insuficienţă hepatică cronică – ciroză (la adm. de doze
mari). Incidenţa cirozei hepatice la adm. de fenobarbital 6 – 14% (43).
4.
Diazepam
– feline. Hepatită acută, efectele apărând la 15 zile de administrare.
5.
Ketoconazolul (Nizoral) şi Itraconazolul –
câine şi pisică. Reacţii individuale; evoluţie asimptomatică cu creşterea ALAT,
fosfatazei alcaline, rareori insuficienţă hepatică acută.
6.
Tetraciclinele
– la animalele de companie pot induce hepatopatii vacuolare.
7.
Sulfonamidele
potenţate (trimetoprin – sulfadiazină; trimetoprin – sulfamethoxazol,
ormetoprim – sulfadimethoxine) – poate produce la câine insuficienţă hepatică
acută după 5 - 35 de zile de la începerea tratamentului.
8.
Glucocorticoizii
– la câine poate induce hepatopatii cronice (rar acute) la doze variabile în
funcţie de individ. Leziunile sunt reversibile după încetarea terapiei.
9.
Stanozolol
(steroid anabolizant) – la feline induce lipidoză hepatică.
10.
Methimazol
(antitiroidian) la pisică (individual) poate induce insuficienţă hepatică acută
11.
Lomustine
(chemoterapie) – la câine (individual) poate induce insuficienţă hepatică
cronică (235).
Din cele enumerate mai sus se poate observa faptul
că multe medicamente uzuale pot avea efecte hepatotoxice individuale. Unele dintre
acestea pot avea efecte toxice doar la câine sau doar la pisică (sensibilitate
de specie) sau efecte toxice în funcţie de doză. Important pentru clinică este
faptul că unele pot avea efecte toxice (cu creşterea transaminazelor sau
fosfatazei alcaline) dar pot evolua asimptomatic. Şi nu în ultimul rând sunt
medicamente la care firma producătoare garantează lipsa efectelor toxice, dar
aceste substanţe sunt toxice mai ales la animalele în vârstă şi la terapie
îndelungată sau repetată. De aceea, în
cazul terapiei cu Carprofen îl recomandăm
cu mare precauţie la pacienţii în vârstă şi doar dacă la nivel de individ are
efecte deosebite şi nu suportă o altă medicaţie. În plus, înainte şi pe timpul
terapiei se impune monitorizarea funcţiei hepato – renale, preventiv
administrând putându-se administra hepatoprotectoare.
Tabelul 27 prezintă o listă de medicamente cu
efecte toxice hepatice la animale.
Tabelul 27
Medicamente cu acţiune hepatotoxică
- efecte toxice legate de specie sau de
individ -
(43, 52, 325)
|
Denumirea /Specia
|
|
Acetaminophen (Paracetamol) – câine, pisică
Acid tanic – animale mari*
Alcool – animale mari
Amiodaronă – câine, pisică
Aspirină – câine (în mod special), pisică, cabaline
Anticonvulsivante
Fenobarbital ** –
câine, pisică, animale mari
Fenitoină ** –
câine, pisică
Primidon ** –
câine, pisică
Acid valproic – câine,
pisică
Diazepam – câine, pisică
Aprindine (antiaritmic) – câine, pisică
Azathioprinum (Imuran) – câine, pisică
Carbon disulfit - cabaline
Carprofen (Rimadyl) – câine, pisică
Clindamicin – animale mari
Danazol (progesteron sintetic) – câine, pisică
Dantrolenec (miorelaxant) - câine
şi pisică, animale mari
Diazepam – feline, cabaline
Edetate Cupru disodium (aditiv) - bovine
Eritromicină - cabaline
Fenotiazină – animale mari
Fier – animale mari
Glipizide (agent hipoglicemiant) – câine, pisică
Glucocorticoizi – animale mari
Griseofulvină – câine, pisică
Halothan – câine, pisică, animale mari
Hexacloretan – animale mari
Itraconazol (antimicotic) – câine, pisică
Isofluran – animale mari
Izoniazid – animale mari
Ketoconazol – câine, pisică
Lomustine ** – câine, pisică
Macrodantin (Nitrofurantoin) – câine, pisică
Mebendazol – câine, pisică
Megestrol acetat – câine, pisică
Mentă – ulei – animale mari
Methimazol (antitiroidian) – câine, pisică
Metotrexat (citostatic) – câine, pisică
Metoxifluran – câine, pisică
Mibolerone (steroid anabolizant) – câine, pisică
Mithramycin (citostatic) – câine, pisică
Mitotane (citotoxic adrenal – Cushing) – câine, pisică
Nitrofurantoină – câine, pisică, animale mari
Oxibendazol – câine, pisică
Phenazopyridine (analgezic) – câine, pisică
Rifampicin - cabaline
Sulfonamide potenţate – câine, pisică
Stanozol (anabolizant sintetic) – câine, pisică
Steroizi anabolizanţi (v. şi preparate separat) – animale mari
Tetracicline – câine, pisică; animale mari
Tetraclorură de carbon – animale mari
Thiacetarsamide (în Dirofilarioză) – câine, pisică
Tolbutamid
|
* - şi la animalele mari se aplică aceleaşi
principii ca şi la animalele de companie – descrise anterior.
** - la câine şi pisică determină forme cronice
mai frecvent decât forme acute (45).
Agenţii biotici sunt
sistematizaţi în: virali, bacterieni, micotici, parazitari, ricketsii. Spre
exemplu: jigodia (câine), hepatita infecţioasă,
PIF, Caliciviroza felină, leptospiroza, salmoneloza, parvoviroza
(câine), clostridii, tularemia, blastomices, histoplasma, toxoplasmoza,
babesioza, fascioloza, dirofilaria (prin sindrom caval), ehrlichia, ricketsia
ş.a. (49, 297).
Secundar, Insuficienţa Hepatică poate apărea în: Anemia
Hemolitică, în special cea mediată imun; Intervenţii chirurgicale: anestezie,
hipotensiunea arterială, hipoxie şi şoc (reducerea fluxului sanguin hepatic,
efect toxic al anstezicelor, hipoxie celulară etc.); Pancreatită acută.
Insuficienţa hepatică se ameliorează după tratarea pancreatitei; Infecţii
bacteriene sistemice.
Tabloul clinic este nespecific. În momentul când
există afecţiuni sistemice (pancreatite, boli hemolitice, septicemii,
endotoxiemii) simptomatologia acestora implică şi afectarea hepatică gravă. Simptomatic
se observă: anorexie, letargie, vomă, diaree, mai rar poliurie –
polidipsie, icter, hemoragii,
encefalopatie hepatică.
Diagnosticul se suspicionează clinic şi se
confirmă prin examenele enzimatice, hematologice,
ulterior şi prin cele imagistice (ecografie, radiografie) şi terminând, atunci
când există posibilitatea, cu biopsie, culturi
bacteriene, teste serologice, examenul lichidului ascitic, angiografie
(şunt portosistemic ) ş.a.
Diagnosticul se bazează foarte mult pe anamneză:
ingerarea/contactul cu toxice, administrarea unor medicamente cu toxicitatea hepatică,
consumul de plante ornamentale,
controlul vaccinărilor, a deparazitărilor (mai ales la animalele mari),
prezenţa altor suferinţe sistemice.
Când insuficienţa hepatică acută este însoţită de
icter, trebuie suspicionat un icter mecanic prin obstrucţie sau ruptură de căi
biliare. În acest caz se pune problema unui diagnostic rapid în vederea
intervenţiei chirurgicale.
Tratamentul va fi menţionat atât la fiecare
hepatopatie în parte.
Principiile terapeutice sunt:
1.
Fluidoterapia:
rehidratarea, corectarea dezechilibrului acido-bazic şi mineral (corectarea
hipokalemiei)
2.
Prevenirea
şi controlul hipoglicemiei
3.
Suport
nutritiv: aport caloric, vitaminic şi mineral. Dieta se adaptează în funcţie de
complicaţii
4.
Controlul encefalopatiei hepatice
5.
Controlul
hemoragiilor gastrointestinale, a anemiei şi a coagulării sanguine
6.
Controlul
sincopelor
7.
Prevenirea
infecţiilor şi a endotoxiemie
8.
Controlul
ascitei şi edemelor
9.
Controlul
ulcerelor gastrointestinale.
3.4.2. Hepatita
acută
Hepatita acută la câine are o incidenţă mult mai
mică decât cea cronică, dar când este severă are un prognostic grav (prin
riscul apariţiei CID). Un studiu realizat în 2009 pe 101 câini a relevat o
incidenţă de 21% a hepatitei acute. Din totalul animalelor diagnosticate cu
hepatită doar 0,5% prezenta hepatită primară la restul cazurilor fiind vorba de
forme secundare (327).
Etiologia hepatitei acute la câine cuprinde: Şoc
caloric; Infecţii: Boala Care, Infecţia cu herpes virus a căţeilor neonatali,
Leptospiroza, Endotoxiemia; Metabolice: hepatită acută determinată de excesul
de cupru; Toxice şi medicamente: paracetamol, fenobarbital, primidon, Carprofen
(în special la Labradori), mebendazol, thiacetarsamide sodium (arsenical) – în
dirofilarioză, nitrofurantoin, amitraz asociat cu antibiotice, chimioterapice,
Xylitol (îndulcitor artificial), sulfonamide potenţate ş.a. (79, 127, 162, 290).
Tabloul clinic: debut brusc, anorexie, vomă,
polidipsie, deshidratare, stare depresivă progresivă până la comă hepatică.
Alte semne: febră, icter, hematemeză, ascită, durere abdominală, eventual
splenomegalie. Dintre complicaţii, cea mai severă este insuficienţa renală (297).
Diagnosticul se stabileşte pe baza anamnezei, a
tabloului clinic şi a examenelor de laborator. În acest sens hepatitele evoluează
cu distrucţii celulare acestea determinând creşteri foarte mari ale valorilor
transaminazelor.
Prognosticul.
Perioada de supravieţuire în hepatitele acute este mult mai mare decât
în hepatitele cronice, o parte din formele acute putând evolua spre forme
cronice (5 din 12 cazuri – Poldervaart J.H., 2009). În toate cazurile prognosticul
este grav.
Tratamentul este etiologic (în cazul depistării
cauzei) şi simptomatic.
Simptomatic se vor administra:
1.
Fluidoterapie.
Soluţii saline şi glucozate i.v. la care se
va adăuga potasiu. Pentru o rehidratare corectă ar trebui verificate
concentraţiile electroliţilor la câteva ore.
2.
Tratamentul
coagulopatiei dacă este necesar: vitamina K, plasmă proaspătă.
3.
Tratamentul
encefalopatiei hepatice: propofol infuzii; clisme cu lactuloză/neomicină.
Periodic se monitorizează glicemia şi potasiul seric.
4.
Tratamentul
ulcerelor gastrointestinale: ranitidină, omeprazol.
5.
Apariţia
ascitei se tratează cu spirinolactonă.
6.
Antibioterapie
– în cazul febrei.
7.
Hrănirea
este contraindicată în primele 3 zile, după care alimentaţia va fi pe bază de
lactate sau proteină de soia; proteine înalt calitative.
3.4.3. Hepatita acută idiopatică
Cauzele hepatitei acute idiopatice sunt
necunoscute. Prin analogie cu alte specii este posibil ca etiologia
acestei hepatopatii să fie virală,
oricum diagnosticul hepatitei idiopatice implică excluderea etiologiei bacteriene.
Diagnosticul se bazează şi pe faptul că terapia
imunosupresoare (prednisolon, azathioprin) are efecte favorabile; terapia
imunosupresoare se aplică în cazul hepatitelor cronice şi nu în cele acute,
unde corticosterapia ar implica dezvoltarea florei bacteriene.
Terapia presupune
tratament simptomatic: antiemetice, rehidratare (antibioterapia nu este
justificată, rezerva hepatică nefiind epuizată, iar cauza infecţioasă este
exclusă).
Important este de a preveni cronicizarea formei
acute, acest fapt recunoscându-se prin prelungirea evoluţiei peste 3 săptămâni.
În cazul evoluţiei lungi, în a 4-a şi a 5-a săptămână se recomandă biopsia
hepatică şi începerea terapiei cu prednisolon pentru a preveni fibroza şi
ciroza (1 mg/kg/zi – doza se divide în 2 prize; tratamentul durează 5 - 6
săptămâni. În lipsa corticoterapiei, simptomatologia devine evidentă 4 – 8 luni
mai târziu (137).
[Din bibliografia
parcursă, hepatita acută idiopatică am găsit-o descrisă la câine doar de
Jan Rothuizen în Ettinger S.S.J. şi Feldman E.C., 2005, 2010. O hepatita acută
idiopatică a mai fost descrisă la copii
nou – născuţi (Correa Kimberley K. şi col., 2002; Yokoyama S. şi col., 2008) şi
ca efect posttransplant hepatic (Miyagawa – Hayashino A. şi col., 2009)]
3.4.4. Hepatita
acută – Necroza hepatică
indusă de toxice (Phalliodina şi Acetaminophen)
Phaloidina este un toxic produs de ciuperci din
genul Amanita: Amanita phalloides, A.
Virosa, A. citrina, A. cothumata, A. verna, A. regalis şi A. muscaria (buretele muştelor sau
buretele pestriţ). Acestea ciuperci au arealul de răspândire în emisfera
boreală în pădurile de conifere (unele au pălăria roşu purpuriu cu puncte albe
şi diametrul de până la 20 cm).
Acetaminophenul sau Paracetamolul este un
antipiretic şi antiinflamator care se absoarbe la nivelul stomacului şi
intestinului subţire, după care se metabolizează la nivelul ficatului.
Aceste două toxice interferând respiraţia celulară
produce hipoxie şi în final necroza celulară.
În cazul otrăvirii cu Phaloidină, administrarea în
primele 4 ore de Silimarină (50 mg/kg/zi timp de 3 – 5 zile) previne hepatita (137). Succesul depinde de
surprinderea ingerării ciupercii, de recunoaşterea acesteia şi de rapiditatea
administrării silimarinei (după încercarea producerii vomei) (112).
În lipsa tratamentului, pacientul moare în prima
săptămână prin insuficienţă hepatorenală.
Acetaminophenul (Paracetamolul) în doze mari (800
mg/kg/zi) poate provoca necroze hepatice. Terapia presupune antioxidante,
N-acetilcisteină (140 mg/kg oral la 6 ore timp de 3 zile), vitamina C (25 – 35
mg/kg oral la 6 ore – 2 zile) şi cimetidină (5mg/kg la 12 ore – 4 zile). În
formele foarte grave se poate recurge la hemodializă şi transfuzie.
3.4.5. Hepatita
acută din Leptospiroza
Leptospiroza este o boală infecţioasă acută care
afectează rinichiul. Alte organe afectate sunt ficatul (75% din cazuri), cordul
(68,75%) şi musculatura (50%)(260).
La nivelul ficatului leptospiroza determină
hepatită reactivă cu stază biliară intrahepatică – icter. Simptomatologia
hepatică poate fi evidentă în cazul apariţiei icterului, în alte situaţii
simptomatologia hepatică putând fi dominată de cea renală. Mastrorilli Cinzia
şi col., 2007 la 20 de câini serologic pozitiv au observat că 4 dintre aceştia
(20%) erau asimptomatici.
Diagnosticul se suspicionează pe baza
simptomatologiei (debut brusc, febră/hipotermie, vomă, anorexie, abatere
profundă, refuzul părăsirii decubitului, oligurie – anurie, durere abdominală,
tahicardie – tahipnee, aritmii cardiace, icter, hemoragii nazale, melenă, peteşii,
hematurie), a locului de creştere a pacientului (în general locuri în jurul
bălţilor) şi se confirmă prin creşterea titrului imunoglobulinei M (IgM)/testul
de aglutinare microscopică („microscopic agglutination test – MAT).
În cazul apariţie simptomatologiei se începe
tratamentul cu ampicilină sau
amoxicilină şi acid clavulanic (Augmentin). Cu cât terapia este instituită mai
devreme cu atât creşte rata supravieţuirii. După confirmarea diagnosticului
antibioterapia se continuă până la dispariţia simptomatologiei renale.
Insuficienţa renală acută se tratează cu
fluidoterapie. Pentru eradicarea bacteriilor din celulele epiteliale tubulare
(care pot determina leptospiurie) se rezolvă
prin administrarea de streptomicină timp de 2 zile (297).
3.4.6. Hepatitele
cronice
Hepatita cronică este mai mult o definiţie
histologică, fiind denumită de World
Small Animal Veterinary Association drept acel grup al hepatopatiilor
caracterizate prin: apoptoză (moarte celulară programată) sau necroză, celule
inflamatorii mononucleate, procese regenerative
şi fibroză. Proporţiile acestor componente variază foarte mult în
funcţie de cauza hepatopatiei şi faza evolutivă. În privinţa evoluţiei autorii
menţionează drept hepatopatie cronică,
inflamaţia asociată cu activitate enzimatică crescută mai mult de 4 luni
(la câine) (297).
În privinţa hepatopatiilor cronice, câinii sunt
mult mai predispuşi decât pisicile (266, 455).
Etiologia hepatitelor cronice: acumularea de cupru
(cauze genetice, aport crescut), infecţii, toxice dar există şi hepatite
cronice idiopatice frecvent descrise la câine.
3.4.7. Hepatita
cronică idiopatică
Hepatita cronică idiopatică presupune existenţa
unei afecţiuni a cărei cauză nu este cunoscută (în unele cazuri nu este nici
urmarea unei boli autoimune) (297).
Fiziopatologic, hepatita cronică presupune o
reducere a masei hepatice funcţionale cu
scăderea funcţiei hepatice, apariţia fibrozei hepatice şi dezvoltarea unei
hipertensiuni portale. Inflamaţia celulară, fibroza şi hipertensiunea portală
determină stază biliară şi apariţia icterului.
Hepatita cronică idiopatică poate evolua cu febră,
creşterea sensibilităţii hepatice (durere), tulburări gastrointestinale,
malnutriţie, coagulopatii ş.a.
Hipertensiunea portală determină triada: ascită,
ulcere gastrointestinale şi encefalopatie portală. Fiziologic, presiunea din
vena portă este mai mică decât presiunea
din vena cavă caudală. În momentul obstrucţiei şi distrugerii sinusoidelor
hepatice (prin inflamaţia celulară şi
fibroză) creşte presiunea la nivelul
portei (înapoia obstacolului, presiunea fiind mai mare decât la nivelul
venei cave caudale).
Hipertensiunea portală va avea drept consecinţe:
splenomegalie, edeme la nivelul masei intestinale şi ascită. Declanşarea
ascitei este un fenomen complex, în cadrul acestuia fiind implicat şi rinichiul
prin sistemul renină – angiotensină – aldosteron cu retenţia de sodiu şi
creşterea volumului circulant (sodiul atrage apa).
Hipertensiunea portală va determina deschiderea
unor vase colaterale intrahepatice (în absenţa şunturilor portosistemice
congenitale). Deschiderea colateralelor dintre portă şi vena cavă caudală va
determina şuntarea ficatului cu apariţia fenomenelor de encefalopatie hepatică
similar cu ceea ce se petrece în şuntul portosistemic congenital (în şuntul
congenital nu există hipertensiune portală). Spre deosebire de şuntul
portosistemic congenital, în hipertensiunea portală nu se recomandă ligatura
colateralelor, acest fapt determinând creşterea şi mai mult a presiunii din
portă cu efecte foarte grave (moartea pacientului)(297).
Tabloul clinic. Hepatitele cronice poate afecta
câinii de orice vârstă dar s-a observat o incidenţă mai mare la vârsta medie şi
la unele rase: Cocker, Bedlington Terier, Dalmaţian, Labrador, Doberman. Nu s-a
observat o predispoziţie de sex asupra apariţia bolii (297).
Manifestările pot fi discrete cu toate că
substratul morfologic este grav afectat. Datorită rezervei morfo – funcţionale
a ficatului, trebuie ca peste 75% din structura sa funcţională să fie afectată
ca să exprime semne clinice (297). Faptul că hepatita cronică trebuie
diagnosticată precoce se datorează şi faptului că semnele clinice pot fi
discrete sau uşoare până în ultimul stadiu al bolii, moment când terapia nu
mai are nici o acţiune. De aceea este necesar ca tratamentul să înceapă
atunci când valoarea transaminazelor (în
special ALAT) este crescută pe o perioadă de câteva luni chiar dacă clinic nu
sunt semne evidente sau dacă există afecţiuni care se pot complica cu
hepatopatii.
Semnele clinice prezintă o creştere şi o scădere uşoară a intensităţii pe durata
evoluţiei, acestea nefiind specifice: stare depresivă, vomă, diaree,
polidipsie/poliurie (frecvent). Icterul şi ascita sunt semne care apar târziu şi
nu la toţi pacienţii. Ascita la câine ca şi la om, determină un pronostic grav
presupunând hipertensiune portală secundar fibrozei. Encefalopatia portală este
un semn inconstant şi apare spre finalul evoluţiei. Animalele slăbesc atât
datorită malnutriţiei secundare hepatitei cât şi a manifestărilor
gastrointestinale.
Diagnosticul – se stabileşte pe baza anamnezei, a
tabloului clinic, a datelor examenelor complementare şi se confirmă histologic.
Examenele biochimice relevă o creştere a
enzimelor hepatocelulare (ALAT şi ASAT) şi colestatice (Fosfataza alcalină şi
Gama – glutamiltransferaza (GGT) dar cu o scădere a activităţii funcţionării parenchimatoase: scăderea
albuminemiei, scăderea ureii. Uneori bilirubinemia şi acizii biliari pot fi
crescuţi. Testele enzimatice pot reveni
la valori normale în stadiul final al bolii (reducerea masei hepatice) dar
valorile amoniului plasmatic şi a concentraţiei
acizilor biliari sunt crescute. În plus, în stadiul final animalul
devine icteric.
Radiografic semnele sunt nespecifice. Aceasta
deoarece reducerea mărimii ficatului la câine sau a creşterii volumului hepatic
la pisică, sunt contrabalansate radiografic de suprapunerea imaginii stomacului
sau a prezenţei ascitei.
Ecografia ajută la stabilirea diagnosticului:
ficatul de dimensiuni reduse (câine) sau mărite (pisică) cu aspect hiperecogen difuz, cu toate că în multe
cazuri s-a observat şi aspect normal (al ecogenităţii). În cazul apariţiei
nodulilor, este imposibil de făcut diagnosticul diferenţial în ceea ce priveşte
benignitatea/malignitatea. Acest aspect se realizează doar histopatologic (297).
De aceea este necesar să se realizeze puncţie hepatică atât pentru precizarea
diagnosticului cât mai ales pentru stabilirea stadiului evolutiv. Definirea stadiului evolutiv permite nu numai precizarea prognosticului cât mai ales ajută la
stabilirea terapiei.
Tratamentul urmăreşte: 1) tratamentul cauzelor
care au determinat hepatita cronică (cronicizarea hepatopatiei); 2) frânarea
evoluţiei; şi 3) tratament hepatoprotector şi dietetic.
Dieta. Managementul
dietetic este o componentă foarte importantă a terapiei deoarece ficatul este
„primul stop” în calea alimentelor din stomac către circulaţia sistemică,
ficatul fiind organul central al metabolismului general.
Una din caracteristicile hepatopatiilor este
afectarea metabolică. Ţinând cont că în
formele cronice apare o malnutriţie proteino-calorică, orice restricţie
nutritivă devine dăunătoare.
De aceea caracteristicile dietei recomandate de Penny J. Watson şi Susan E.
Bunch, 2009 sunt (297):
1.
Proteinele:
trebuie să fie de calitate (să conţină
toţi aminoacizii esenţiali), să fie digestibili (în urma digestiei să nu rămână
în intestinului gros pentru ca bacteriile să le degradeze către amoniac –
riscul creşterii amoniacului sanguin – toxic hepatic). Proteinele ideale sunt cele lactate şi
vegetale: brânză dietetică de vaci (săracă în arginină); proteină din soia.
Aceste proteine sunt recomandate ca
alimentaţie unică după hepatitele acute. Proteinele alimentare reduc în mod
special activitatea hepatică – rol protector.
2.
Grăsimile: nu sunt recomandate în mod special în
hepatitele cronice. Ţinând cont că în formele cronice nu există o blocare a
bilei, grăsimile au o indicaţie redusă existând pericolul statoreii sau
maldigestiei acestora. Indicaţia administrării de grăsimi apare doar în cazul
colestazei sau a hipertensiunii portale.
3.
Zaharidele
sunt necesare pentru a proteja ficatul în metabolizarea glucidelor din grăsimi
sau proteine. De aceea glucidele trebuie să fie înalt digestibile şi complexe
(mai bune decât glucoza simplă).
4.
Fibrele:
fibrele fermentescibile pot reduce encefalopatia portală (există o
contraindicaţie a acestora în medicina umană, dar nu şi la câine –
contraindicaţii reduse). Fibrele fermentescibile (lactulosa) permit
încorporarea nitrogenului în bacterii – reducerea producţiei de amoniac.
Fibrele non fermentescibil previn constipaţia (factor important pentru dezvoltarea
encefalopatiei hepatice). De aceea sunt recomandate în cantităţi moderate ambele tipuri de fibre, cantităţile prea mari
putând interfera cu digestia şi absorbţia nutrienţilor.
5.
Zincul
– este mult redus în formele cronice la om, la câine nu s-a observat o carenţă evidentă. Datorită
faptului că zincul intervine în metabolismul ureii se recomandă suplimentarea
dietei cu acest mineral. Totodată zincul reduce absorbţia cuprului (depozitarea
cuprului în ficat este toxică); reduce producţia de colagen în ficat,
stabilizează enzimele lizozomale şi are activitate antioxidantă.
6.
Vitaminele
liposolubile. Vitamina E are efect protector la nivelul hepatocitului prin acţiunea
antioxidantă. Cu toate că organismul îşi sintetizează singur vitamina K este necesară
o suplimentare a raţiei, mai ales în cazul scăderii timpului de coagulare. Se
recomandă în mod special înainte de efectuarea oricărei biopsii hepatice. Vitaminele
A şi D sunt contraindicate (pot favoriza
calcificările tisulare).
7.
Vitaminele
hidrosolubile. Vitaminele din grupul B trebuie suplimentate deoarece ficatul le
pierde în mod constant în cadrul polidipsiei/poliuriei asociate. De aceea,
autoarele recomandă dublarea dozei de vitamine B în cazul hepatopatiilor.
Vitamina C nu se suplimentează deoarece poate produce leziuni hepatice în cazul
asocierii cu cuprul şi fierul.
Ţinând cont
de aceste deziderate autoarele recomandă alimentaţia cu preparate comerciale
speciale pentru bolile ficatului (Hills LD şi Royal Canin – Waltham Hepatic
suport) cu menţiunea că aceste preparate au un necesar mai mic de proteine
decât este necesar pentru hepatitele cronice. În acest caz alimentaţia
specifică (Hills, Royal – Waltham) se suplimentează cu brânză dulce de vacă sau
cu proteine din soia.
Medicaţia este
nespecifică şi ajută la reducerea progresivităţii bolii şi controlul semnelor
clinice. În cazul afecţiunilor specifice (care au dus la cronicizare) se aplică
tratamentul specific.
În lipsa biopsiei se recomandă coleretice,
antioxidante şi dietă, glucocorticoizii fiind recomandaţi doar în cazul când
rezultatele biopsiei sunt favorabile.
Glucocorticoizii sunt
indicaţi în hepatitele cronice idiopatice dar nu se administrează niciodată
fără biopsie. Efectul antiinflamator al glucocorticoizilor se bazează pe reducerea
formării citokinelor cu reducerea fibrozării tisulare. De aceea
glucocorticoizii sunt recomandaţi în formele iniţiale ale hepatopatiilor (fără
etiologie infecţioasă). În acest stadiu glucocorticoizii au rol în reducerea
progresiei bolii, deşi efectul nu a fost pe deplin probat. Dozele sunt de 0,5
mg/kg prednison cu reducerea treptată, astfel ca în câteva săptămâni doza să se
reducă la jumătate. În continuare doza se reduce zilnic. În fazele finale ale
hepatitei cronice, cu hipertensiune portală, ulcere gastrointestinale, ascită
şi encefalopatie portală,
glucocorticoizii sunt contraindicaţi.
Alte antiinflamatoare – Azathioprina s-a folosit ocazional, dar efectele benefice nu au fost
evidente. Administrarea antiinflamatoarelor este justificată doar în cazul hepatitelor mediate imun.
Colereticele (ex.
Ursodilol) sunt indicate pentru prevenirea stazei biliare ştiut fiind faptul că
bila are un efect citotoxic hepatic. Preparatul Ursodilol are în plus şi un
efect antioxidant şi antiinflamator. Contraindicaţia absolută este obstrucţia
biliară (fecale acholice). În cazul Ursodilolului doza recomandată este de 10 – 15 mg/kg/24 de ore
- doza se administrează în două prize la interval de 12 ore.
Antioxidanţii se
recomandă în mod deosebit în formele cronice: vitamina E şi
S-adenosilmetionina. Efectul benefic al vitaminei E se manifestă la doza de 400
UI/30 kg/zi – doza se administrează p.o. în apă potabilă şi se prepară zilnic.
S-adenosilmetionina se recomandă în doză de 20
mg/kg p.o. la 24 ore – se administrează doar pe stomacul gol.
Alte antioxidante (flavonoidele) se găsesc în
preparatul Silimarin.
Antifibroticele. În
stadiul iniţial un efect antifibrotic îl au glucocorticoizii (efect indirect).
În stadiile tardive se poate folosi Colchicina – 0,03 mg/kg/zi p.o. Efectele
adverse sunt rare la câine: depresia măduvei hematogene, diaree/anorexie.
Antibioticele sunt
recomandate în fazele iniţiale când este posibilă infecţia ascendentă pe căile
biliare a germenilor intestinali. În stadiile tardive antibioterapia are efecte
controversate, fiind utile în cazul leptospirozei atipice (animale care trăiesc
pe lângă lacuri sau locuri inundabile). În cazul leptospirozei se recomandă
Amoxicilină i.v. 22 mg/kg la 12 ore. Dacă leptospiroza se confirmă,
antibioterapia se continuă cu Doxicilină (5 mg/kg p.o. la 12 ore – 3
săptămâni).
Asocierea Bartonelei
sp. cu hepatitele nu a fost demonstrată, dar în cazul existenţei infecţiei
cu Bartonela se recomandă Eritromicină sau doxiclina – antibioterapia trebuie
să dureze 4 – 6 săptămâni.
În cazul
encefalopatiei hepatice cauzată de şuntul portosistemic - fază terminală - hepatită cronică, este
recomandată administrarea de Ampicilină 10 – 20 mg/kg p.o. sau i.v. la 8 - 12
ore. Antibioterapia se justifică pentru prevenirea infecţiilor sistemice
(origine intestinală).
O atenţie deosebită trebuie acordată
antibioticelor cu efect hepatotoxic, tetraciclinele, sulfonamidele potenţate,
nitrofurantoinul şi eritromicina fiind indicate doar în cazul leptospirozei sau
bartonelozei confirmate.
3.4.8. Hepatopatia
cronică cuprică
Încărcarea ficatului cu cupru poate determina
apariţia hepatitei acute sau cronice, unele specii de câini fiind predispuse la
această afecţiune: Beddlington terier, Dalmaţian, Labrador, West Highland White
Terier, Skye Terier, Doberman, Cocker american – spaniel, English Spinger
spaniel (137, 297). În schimb au fost citate cazuri când câini din aceste
specii au dezvoltat hepatită cronică fără ca să fie implicat cuprul.
Fiziologic, cuprul este excretat prin bilă. În
cazuri patologice cuprul poate creşte treptat, practic în orice boală în care
există colestază, depozitarea cuprului fiind medie şi având loc în zona (I)
peribiliară. În aceste cazuri acumulările de cupru nu sunt corelate cu
gravitatea tabloului clinic din hepatita cronică. De aceea, corelarea (pozitivă
sau negativă) între acumularea de cupru şi gravitatea tabloului clinic permite
diagnosticul diferenţial între hepatitele produse de depozitarea cuprului şi
cele de altă cauză (false).
În cazul hepatopatiei de stocaj al cuprului, boala
are o cauză genetică: deficit fie al transportului fie al depozitării cuprului
(157, 370). Acest fapt a fost demonstrat doar la rasa Beddlington terier la
care boala are un caracter autosomal recesiv. La aceşti câini creşterea cuprului intrahepatic apare ca
urmare a deficienţei excreţiei cuprului.
Tabloul clinic poate fi acut sau cronic, în
funcţie de factori individuali, de prezenţa cuprului în hrană, existenţa
stresului sau a altor boli etc.
În cazul creşterii rapide a cuprului intrahepatic
evoluţia poate fi acută – cu apariţia necrozei hepatice şi tabloul clinic
corespunzător. Aceste situaţii au fost descrise la câinii de vârstă tânără şi
medie. Alături de tabloul clinic caracteristic hepatic s-a mai observat
anemie hemolitică ca urmare a creşterii
cuprului în sânge.
Prognosticul este grav, animalele murind în câteva
zile.
Evoluţia cronică este forma clinică cea mai
frecventă în care evoluţia este de câţiva ani.
În aceste cazuri, animalele sunt clinic sănătoase
în schimb ALAT este permanent crescută (valori foarte mari). Nivelul cuprului
poate ajunge la 3.197 micrograme/gram ţesut hepatic uscat faţă de < 450 micrograme/g. – valori normale (371,
431).
Boala se
termină prin apariţia hepatitei cronice: inflamaţie, necroză piecemal şi punţi
de fibroză intrahepatice. Doar atunci când apare hepatita cronică sau ciroza
hepatică (în lipsa tratamentului)
animalul prezintă semne clinice: anorexie, vomă, poliurie/polidipsie şi
stare generală depresivă (297).
În ultimul timp au fost descrise cazuri de
hepatită cronică cauzată de stocajul cuprului intrahepatic şi la pisică (266, 342).
Diagnosticul este dificil deoarece creşterea
valorilor enzimatice şi aspectul ecografic este similar cu cel din hepatita
cronică idiopatică.
Diagnosticul se suspicionează pe prezenţa unei
hepatite cronice la un câine din rasele menţionate anterior ca fiind
predispuse, confirmarea realizându-se doar prin puncţie hepatică şi
determinarea concentraţiei cuprului în
ficat.
Tratamentul. După cum menţionează Penny J. Watson
şi Susan E. Bunch, 2009 cel mai bun tratament este profilaxia (297). În cazul
cunoaşterii familiei de câini ca fiind genetic predispusă (în SUA, Marea Britanie ş.a. se fac teste
genetice pentru diagnosticul precoce al acestei afecţiuni) se administrează
raţii sărace în cupru şi bogate în zinc (Royal – Canin Hepatic support sau
Hills caine LD) – acestea se
suplimentează cu proteină din brânză dulce da vacă sau proteină de soia.
Se vor evita alimentele bogate în cupru (scoici
sau ficat bogat în cupru, rinichi,
inimă, cereale, cacao, legume) precum şi alimentaţia din vase de cupru.
Alimentele bogate în zinc sunt: carnea roşie, gălbenuş de ou, laptele, mazărea,
fasolea, ficatul, roşiile, orezul, cereale nedecorticate (297).
În cazul crizelor acute, animalele vor fi tratate
simptomatic ca şi în cazul hepatitei acute. În cazul hemolizei severe se va
efectua transfuzia.
Simptomatic se poate încerca chelatarea cuprului
cu 2,2,2 – tetramine (trientine - Syprine® Merck Sharp – 10-15 mg/kg p.o. la 12
ore cu 30 min. înainte de mâncare. Penicilamina nu este utilă în criza acută
deoarece efectul apare doar la câteva luni de la administrare. Efectele adverse
sunt: greaţă, durere abdominală, gastrită, melenă şi slăbiciune (297).
În cazul animalelor care au avut o criză acută sau
la care s-a realizat diagnosticul în urma unei biopsii se poate începe
tratamentul prin alimentaţia bogată în zinc şi săracă în cupru alături de terapia simptomatică.
În hepatita cronică se aplică terapia descrisă la
forma cronică, cu insistenţă asupra antioxidantelor. Specific se poate
administra Penicilamina sau Trientine. În aceste situaţii se va monitoriza şi
rinichiul, acesta fiind şi el afectat de depozitele de cupru.
3.4.9. Hepatitele cronice infecţioase şi toxice
Infecţiile sunt o cauză rară a hepatitelor cronice
primare la câine şi pisică, aşa cum este cazul la om – hepatita virală B sau la
alte specii de animale: marmote, raţe, suine ş.a. Dintre virusuri se
suspectează că ar produce hepatită cronică: adenovirusul canin – type 1 (CAV 1)
(hepatita Rubarth) şi virusul celular acidofil canin (297). Adenovirusul canin
1 produce o hepatită acută la câinii neimunizaţi, hepatita cronică observându-se
doar în cazurile experimentale (deficit imunoogic).
Dintre bacterii au fost descrise cazuri izolate în
ceea ce priveşte: Helicobacter spp, Leptospira spp., Bartonella spp., Borrelia spp. (49).
Toxicele produc mai ale forme acute decât
cronice. Penny J. Watson şi Susan E.
Bunch, 2009 citează ca toxice care au determinat hepatite cronice:
fenobarbitalul, primidonul, lomustina sau fenilbutazona (297).
3.4.10. Ciroza hepatică
Ciroza reprezintă stadiul final al hepatitei
cronice şi este caracterizată printr-o fibroză care schimbă arhitectura
hepatică într-o structură anormală, nodulară; totodată apărând anastomoze porto-centrale.
Fibroza hepatică fără modificarea
arhitectonicii hepatice nu constituie ciroză.
În ciroză există două tipuri morfologice
distincte: 1. ciroză micronodulară cu noduli de dimensiuni mai mici de 3 mm
(mărimea unui lobul normal)(toţi nodulii au aceleaşi dimensiuni) şi 2. ciroză
macronodulară cu noduli mai mari de 3 mm (până la câţiva cm.); în plus nodulii
au dimensiuni variate. Ciroza micronodulară
determină o distrugere regulară şi difuză a ficatului iar ciroza
macronodulară o distrugere iregulară şi difuză a ficatului, procesul fiind
urmat de necroză, moarte celulară şi cicatrici hepatice. Consecutiv apar
anastomoze porto-centrale.
La câine ciroza se întâlneşte mai frecvent decât
la pisică şi este urmată de hipertensiune portală cu apariţia de numeroase
colaterale venoase – şunturi posrtosistemice.
Din punct de vedere clinic unele animale pot prezenta o simptomatologie minoră faţă de
altele care pot prezenta insuficienţă hepatică: hiperbilirubinemie,
coagulopatii, edeme (consecutive hipoalbuminemiei), ascită şi encefalopatie
hepatică.
La pisici ciroza este mult mai rară fiind
reprezentată de punţi fibroase porto – portale asociate cu fibroză biliară (342).
Diagnosticul se bazează pe examenul histopatologic
(biopsie hepatică).
Examenul de laborator. Enzimele serice sunt
crescute moderat, de multe ori acestea având chiar valori normale (stadiul
final). Bilirubinemia, concentraţia amoniului şi acizii biliari sunt crescute
în timp ce albuminemia este scăzută. Examinarea hemostazei relevă prezenţa CID.
Tratamentul. Deoarece ciroza hepatică reprezintă
stadiul final şi ireversibil al hepatitei cronice, tratamentul va fi doar
simptomatic. Birchard St. J, şi Sherding R. G., 2006 sugerează administrarea de
Penicilamină, terapie antiinflamatoare (cu atenţie, deoarece există riscul de
ulcere gastrointestinale) şi de colchicină (43).
3.4.11. Hepatita
cronică disecantă
Este o afecţiune inflamatorie idiopatică care
afectează câinii tineri şi foarte tineri. Această hepatită poate apare izolat
sau la mai mulţi câini din acelaşi cuib. Hepatita cronică disecantă este o
formă de ciroză hepatică dar care prezintă o evoluţie rapidă.
Ficatul apare de dimensiuni normale, cu capsula
hepatică netedă (eventual cu prezenţa unor noduli de regenerare). Histologic se
remarcă prezenţa unor benzi de
fibroblaste sau a unor benzi fibroase care individualizează grupe mici de
hepatocite.
Etiologia nu este cunoscută fiind incriminate fie
cauze infecţioase (leptospiroză atipică) fie cauze genetice.
Tabloul clinic şi tratamentul este similar cu cel
al hepatitelor cronice (297).
3.4.12. Sindromul
hepato – cutanat
Sindromul hepato-cutanat mai este cunoscut în literatură
sub următoarele denumiri: Dermatita superficială necrolitică, Necroza
epidermală metabolică, Eritemul migrator necrolitic (297). Sindromul hepato -
cutanat reprezintă o manifestare
cutanată asociată cu o hepatopatie cronică şi uneori (rar) cu o tumoră
pancreatică.
Histologic, leziunile cutanate constau din hiperplazie celulară, edem al
stratului spinos şi parakeratoză /hiperkeratoză.
Leziunile hepatice sunt reprezentate de ciroza
macronodulară: noduli hiperplastici regenerativi separaţi de punţi fibroase.
Nodulii prezintă o „bordură” de hepatocite cu vacuolizări, aspect similar celui
din hepatopatiiile induse steroidal. Fenomenele inflamatorii sau necrotice sunt
minime (342).
Etiopatogeneza. Sindromul se manifestă la câine, cauzele
şi patogeneza nefiind clare. Se
consideră că leziunile cutanate sunt urmarea atât a concentraţiei cât şi a unor
tulburări circulatorii ale aminoacizilor către piele, mai ales către zonele
slab irigate, leziunile apărând mai ales
la nivelul extremităţilor.
Mai sunt incriminate carenţa în zinc (dermatoza)
şi deficienţa acizilor graşi. La om,
tulburările similare sunt asociate cu tumorile glucagon - secretoare ale
pancreasului, la câine, aceste tumori fiind extrem de rar întâlnite iar concentraţia glucagonului apare normală.
În ultimul timp se presupune că dermatita
superficială necrolitică este urmarea dismetabolismului hepatic cu creşterea
catabolismului aminoacizilor. În acest fel, concentraţia acestora la periferie
scade foarte mult. March şi col., 2004 a
menţionat apariţia dermatitei
superficiale necrolitice la 11 câini adulţi care de 6 ani primeau fenobarbital
(epilepsie) (297).
Tabloul clinic. Sindromul hepato - cutanat
afectează mai ales câinii din rasele de talie mică şi de vârstă înaintată, masculii fiind mult mai
predispuşi. Leziunile cutanate apar la
mult timp după declanşarea hepatopatiei şi constau din eritem, cruste şi
hiperkeratoză a pernuţelor plantare, a nasului, zonei periorbitale, perineale
şi perigenitale precum şi la extremităţile membrelor. Leziunile plantare pot
prezenta fisuri adânci, infectate, fapt
ce determină durere.
Semnele hepatice pot fi prezente, cu toate că de
multe ori acestea sunt absente (este vorba de hepatopatie cronică în care
simptomatologia apare tardiv). În formele avansate ale procesului patologic se
poate declanşa diabetul zaharat, mai ales la pacienţii la care s-au administrat
glucocorticoizi.
Diagnosticul se stabileşte prin biopsie cutanată,
leziunile specifice confirmând diagnosticul. Diagnosticul diferenţial se face doar
de dermatopatia consecutivă carenţei în zinc.
Semnele hepatice sunt nespecifice cu excepţia
semnelor ecografice: aspect de „şvaiţer”: zone hipoecogene mărginite de
„borduri” hiperecogene.
Examenul de laborator relevă o creştere a
enzimelor hepatice cu scăderea albuminemiei (inconstant). La câinii cu diabet
zaharat apare hiperglicemia şi glicozuria.
Biopsia hepatică identifică ciroza macronodulară.
Prognosticul este grav, o dată diagnosticat
sindromul, animalul trăind maximum 6 luni (304).
Tratamentul urmăreşte pe cât posibil tratarea
cauzelor: tratamentul chirurgical al tumorilor pancreatice, înlocuirea terapiei
cu fenobarbital (epilepsie) cu o medicaţie fără toxicitate asupra ficatului
ş.a.
În cazul în care etiologia nu poate fi precizată
se aplică un tratament simptomatic şi de susţinere:
-
suplimentarea
raţiei cu aminoacizi/proteine – perfuzii cu aminoacizi. La om au fost descrise
câteva cazuri de tratament cu perfuzii de aminoacizi şi dietă bazată pe
gălbenuş de ou. Şi la câine au fost raportate ameliorări clinice în urma
alimentaţiei cu gălbenuş de ou.
-
antibioterapie
pentru prevenirea infecţiilor secundare cutanate: cefalexin 20 mg/kg la 12 ore.
-
antioxidante (v. tratamentul hepatitei cronice)
-
administrarea
de zinc şi acizi graşi
-
glucocorticoizii
sunt contraindicaţi datorită riscului declanşării diabetului zaharat.
3.4.13. Hepatitele
reactive non-specifice
Reprezintă reacţii din partea ficatului la o serie
de afecţiuni: digestive
(pancreatite şi enterite); boli febrile sau inflamaţii sistemice.
Histologic se observă infiltrate inflamatorii în zona portală sau la nivelul
parenchimului dar fără evidenţierea fenomenelor de fibroză sau necroză. Totodată
nu se evidenţiază o cauză hepatică
primară.
Diagnosticul tuturor formelor de hepatopatii
secundare se realizează pe corecta interpretare a datelor examenului clinic
(diagnosticul afecţiunii primare) şi de laborator (diagnostic diferenţial în
cazul creşterii enzimelor hepatice). Pentru aceasta este necesar ca alături de
diagnosticul enzimatic specific ficatului să se realizeze şi alte determinări
care să excludă/sau să confirme afecţiunile primare (ex. glicemie, GGT – creşte
alături de fosfataza alcalină în hepatopatii dar nu şi în afecţiunile osoase
sau neoplazii etc.).
În cadrul hepatitelor reactive non-specifice a
fost descrisă o formă particulară – hepatita eozinofilică.
Hepatita eozinofilică – eozinofilele apar mai ales în zona portală. Această hepatită se observă
în: alergii, infestaţii parazitare, în sindroamele eozinofilice şi consecutiv
administrării de trimethoprin – sulfonamide potenţate (inconstant)(342).
Niciun comentariu:
Trimiteți un comentariu