Encefalopatia hepatică a cabalinelor

Bolile Hepato-Biliare la animalele de fermă

 Encefalopatia hepatică la cabaline

Encefalopatia hepatică  este una dintre cele mai frecvente cauze ale tulburărilor acute cerebrale ale cabalinelor (309).

Tabloul clinic constă din: modificări de comportament, orbire, mers în manej, crize epileptice la caii adulţi, diaree în timpul crizelor nervoase;  colicile pot precede cu 12 – 24 de ore semnelor nervoase.

Diagnosticul se stabileşte pe baza simptomatologiei apărute la un pacient cu semne gastrointestinale.

Diagnosticul ecografic se poate realiza cu o sondă de 5 MHz începând de la spaţiul intercostal 10 dreapta în direcţie caudală şi ventrală. Pe partea stângă, examenul ecografic se poate realiza la nivelul abdomenului cranial în spaţiul intercostal VII în dreptul unei linii imaginare orizontale ce trece prin „cotul” pacientului (309).

Biopsia hepatică este utilă pentru a stabili cauzele hepatitei/hepatozei.

Diagnosticul de laborator se stabileşte pe baza triadei: hiperglicemie, acidoză metabolică şi hiperamoniemie (+ 150 µmol/L). Atenţie ! enzimele hepatice şi testele funcţionale hepatice pot fi normale (309).

Prognosticul este rezervat, cca. 50% dintre pacienţi revenindu-şi în 3 - 4 zile cu tratamentul de susţinere specific.

Tratamentul. Ţinând cont de particularităţile sindromului trebuie avut în vedere următoarele aspecte:

NU SE  ADMINISTREAZĂ ! 1. Diazepam; 2. Bicarbonat de sodiu; 3. Nu se introduce sonda nasogastrică.

Diazepamul este toxic hepatic, tranchilizarea realizându-se doar atunci când este nevoie cu: detomidină (0.005 – 0,01 mg/kg) sau xylazină (0,2 mg/kg i.v.). Aceste tranchilizante nu se administrează dacă pacientul îşi menţine capul plecat sub punctul umărului. Acest semn  reprezintă un edem cerebral (ataxie, encefalopatie) şi se tratează cu manitol 0,5 – 1,0 g/kg i.v.; Dimethyl sulfoxide 0,1 – 1,0 g/kg  diluat în 5 litri de soluţii electrolitice adm. încet i.v. (atenţie hematiile cailor cu insuficienţă hepatică sunt foarte fragile şi este riscul apariţiei anemiei hemolitice).  Dacă este necesar se poate adm. Manitol asociat cu Dimethyl sulfoxide.

Tranchilizarea se mai poate realiza cu pentobarbital sau fenobarbital (5,0 – 11,0 mg/kg i.v.). În cazul persistenţei semnelor clinice unii autori preferă repetarea barbituricelor, alţii recomandând adm. de detomidină în perfuzie lentă (0,6 µg/kg/min. doza scăzând cu 50% la fiecare 10 minute – în funcţie de evoluţia semnelor nervoase)(309).

În criză se administrează lichide în perfuzii – până la 80 ml/kg/zi. Glucoza se administrează doar în funcţie de nivelul glicemiei (hiperglicemia este unul din cele 3 semne cardinale ale sindromului !).

Bicarbonatul de sodiu nu se administrează deoarece produce o reducere rapidă a acidozei metabolice cu creşterea ionilor de amoniu şi intensificarea semnelor nervoase. Pentru reducerea acidozei se administrează clorură de potasiu 40 mEq/litru în lichidele de perfuzie (Atenţie, potasiu i.v. se administrează diluat în lichide şi lent !).

Antibioterapia: neomicină (4 - 8 mg/kg) oral la 8 ore timp de 3 zile (a doua şi a treia zi, dozele vor fi mai mici decât în prima zi). Se mai poate folosi Metronidazol în doză de 15 – 25 mg/kg p.o. la 12 - 24 ore asociat (sau nu) cu  lactuloză (0,1 – 0,2 ml/kg p.o. la 8 - 12 ore) sau  acid lactic. Orsini J.A. şi Divers Th.D., 2008 preferă administrarea de doze mici de neomicină asociate cu lactuloză pentru efectul laxativ.

Flunixin-ul se administrează în doze de 0,25 – 1,0 mg/kg la 12 ore (doza mare doar dacă se adm. o dată pe zi).

Vitaminoterapie: vitamina E oral sau i.m.; vitaminele din grupul B i.v. lent.

Se mai pot administra: S-adenosylmethionină (10 - 20 mg/kg/zi)(antioxidant); acetylcisteina (sterilă) i.v. (100 mg/kg în glucoză 5 - 10% - perfuzie pe o durată de 4 ore); prednisolon (1 mg/kg) sau dexamethason (0,06 mg/kg) – în cazul hepatopatiilor cronice. Pentoxifilinul (7,5 mg/kg p.o. sau i.v.): o administrare pentru formele acute, severe sau două administrări în cazurile cronice cu evoluţie progresivă.

Sondajul nu se recomandă deoarece există riscul producerii de traumatisme ale mucoasei gastrointestinale cu apariţia sângerărilor – agravarea hepatopatiei. Excepţie se face doar în cazul când examenul ecografic relevă un stomac foarte dilatat. Şi în această situaţie se poate administra direct cantităţi mici de sulfat de magneziu sau ulei mineral.

Animalul va fi izolat şi ferit de factori stresanţi şi nu se va lăsa afară în soare ! Hrănirea se va face cu doze mici de cereale (porumb, sorg). Lăsarea animalelor pe păşune este recomandat doar în perioadele răcoroase (seara) şi doar dacă animalele respective nu prezintă fotosensibilizare.

 Hiperamoniemia mânjilor

Hiperamoniemia mânjilor este o boală congenitală care poate fi asociată cu un defect de sinteză a ureii (309).

Tabloul clinic poate apare între a III-a şi a X-a lună de viaţă (adesea după înţărcare) şi se manifestă prin scăderea ritmului de creştere, stare depresivă şi creşterea moderată a enzimelor hepatice (nivelul bilirubinei este normal sau uşor crescut). Amoniu sanguin este foarte crescut (peste 200 µmol/L). De multe ori boala evoluează către anemie hemolitică terminală.

Prognosticul este grav, de cele mai multe ori moartea apărând în zilele/săptămânile următoare).

Hiperamoniemia noilor-născuţi poate apărea la mânjii cu împâstare/ constipaţie cu meconiu.  Nou – născuţii prezintă semne nervoase de tip depresiv.

Tratamentul constă din clisme şi administrarea de laxative.