Pancreatita evoluează sub 2 forme: acută şi
cronică. Mecanismul central al pancreatitei este reprezentat de activarea
tripsinogenului. Acesta se găseşte în granulele de zimogen, o mică parte din
acesta (cca. 10%) fiind activat treptat încă de la nivelul granulele. În mod
normal tripsina activată la acest nivel este inactivată de Inhibitorul de
tripsină.
În pancreatita acută atât la om cât şi la animalele
de companie, există un defect genetic al tripsinogenului care este rezistent la acţiunea inhibitorului
tripsinei. În momentul când o cantitate prea mare de
tripsină este activată, se declanşează o reacţie în lanţ în urma căreia
tripsina activează la rândul ei fosforilaza A şi celelalte proteaze. În final
rezultă autodigestia pancreasului, inflamaţia acestuia şi necroza grăsimii
pancreatice, fapt ce duce alături de pancreatită la apariţia peritonitei focale
sau generalizate (304). În cazul pancreatitei s-a observat existenţa unei
reacţii inflamatorii sistemice cu răspuns şi din partea altor organe şi
apariţia CID.
Etiologia pancreatitelor constă din: cauze
genetice (descrisă anterior), traumatisme, ischemii/reperfuzii (în dilataţii
gastrice, volvulus, şoc, anemie hemolitică mediată imun, intervenţii
chirurgicale), hipercalcemia (hiperparatiroidism), intoxicaţii – medicamente
(organosfosforice, tiazide, azathioprine, furosemid, estrogeni, asparaginaze,
tetraciclină, procainamida, bromura de potasiu ş.a.), infecţii (ex.
toxoplasma), dieta (diete hiperlipidice, bulimia), afecţiuni ale canalelor
biliare – obstrucţii, hipersecreţie, reflux biliar (neoplazii la acest nivel,
inflamaţii), hipertrigliceridemia (tulburări ale metabolismului lipidic) şi
idiopatic (90% la animalele de companie)(69, 297).
Tabloul clinic. Simptomele sunt nespecifice
variind ca intensitate de la dureri
abdominale medii cu anorexie şi vomă până la abdomen acut, deshidratare şi şoc consecutiv CID. Voma este gravă cu
alimente nedigerate la mult timp după consumul acestora; voma are şi un
conţinut bilos. Asocierea cu durerea abdominală poate induce diagnosticul de
ocluzie intestinală (corp străin). Un alt semn caracteristic dar nu
patognomonic este voma în poziţia de rugăciune: anterior câinele stă pe coate,
iar cu trenul posterior se află în poziţie „în picioare”. Acest semn apare în
orice durere din abdomenul cranial: durere hepatică, gastrică sau duodenală.
La pisicile cu pancreatită acută necrozantă,
semnele clinice sunt mai moderate: anorexie şi letargie, vomă, durerea
abdominală şi febra apărând doar la cca. 50% din pisicile afectate (297).
Alte simptome: disconfort după consumul tainului,
icter, tulburări gastrointestinale
(enterită, tulburări de motilitate), peteşii, echimoze şi apariţia tahipneii –
dispneii intense fapt ce denotă apariţia CID şi a şocului.
Diagnosticul se bazează pe palpaţia atentă a
abdomenului cranial (sub rebordul costal) pentru a localiza durerea la nivelul
abdomenului cranial şi a exclude prezenţa corpilor străini. În cazul câinilor
cu torace înalt (ex. ogarii) se indică ridicarea (de către un ajutor) a
trenului anterior al câinelui pentru a se putea palpa cu atenţie abdomenul
cranial. În acest caz probleme majore apar în cazul abdomenului acut cu apărarea
musculară intensă.
Diagnosticul de laborator sanguin sau urinar nu
este util pentru diagnosticul pancreatitelor fiind totuşi necesar pentru
stabilirea stării generale prezente a animalului. Astfel, Watson P.J. şi Bunch
S.E., 2009 (297) menţionează: hiperglicemia se întâlneşte la 30 – 80% dintre
cazurile cu pancreatită acută şi este scăzută la cca. 40% din cazuri
(statistica s-a realizat pe mai multe studii ale diverşilor autori), albumina
poate fi crescută în 39 – 50% din cazuri
şi scăzută în 17% dintre cazurile cu pancreatită acută; ureea şi creatinina
poate fi crescută la 50 – 65% dintre cazuri, enzimele ALP şi GGT pot fi
crescute la cca. 50 – 79% dintre cazuri ş.a.m.d.
Dintre
determinările biochimice specifice, pentru diagnosticul pancreatitelor utile sunt
aprecierile amilazei (catalytic assay amylase), lipazei şi TLI (immunoassay
trypsinlike immunoreactivity) şi PLI (pancreatic lipase immunoreactivity).
Interpretarea datelor trebuie să se realizeze în funcţie de contextul clinic
deoarece amilaza poate fi crescută şi datorită altor cauze (amilaza
extrapancreatică) iar lipaza poate fi crescută datorită hormonilor steroidieni
(poate creşte valorile până de 5 ori). În schimb determinările TLI (canine sau
feline) sunt mult mai fidele cu toate că datele bibliografice privind valorile
în bolile pancreatice sunt relativ reduse (ex. PLI felină)(297).
Diagnosticul imagistic. Examenul radiografic oferă
informaţii reduse asupra modificărilor pancreasului, având totuşi rol în
stabilirea eventualelor cauze (obstrucţii intestinale); de cele mai multe ori
radiografiile apar normale. Imaginile radiografice sugestive pentru pancreatite
sunt: zone difuze în abdomenul cranial asociate cu focare de peritonită
localizate şi modificări ale colonului transvers (deplasat caudal) şi
duodenului: dilatat, plin cu gaze, deplasat lateral (incidenţă ventrodorsală)
şi aderent (aspectul literei C) (297).
Ecografia oferă date importante privind
pancreatitele, edemul şi necroza grăsimii oferind imagini sugestive pentru
diagnostic. Examenul ecografic este mai puţin sensibil în cazul pancreatitelor
cronice.
Examenul lichidului de puncţie este util
diagnosticului, amilaza şi lipaza prezentând valori mult mai mari decât cele
sanguine.
Diagnosticul de certitudine se stabileşte doar
prin examen histopatologic - laparatomie; metoda este invazivă fiind
contraindicată în cele mai multe cazuri.
Prognosticul este sever, mortalitatea fiind
crescută în cazurile cu pancreatită acută.
Tratamentul este complex fiind adaptat stării
generale prezente, cauzelor pancreatitelor şi gradul afectării pancreatice.
Principiile terapeutice sunt:
- rehidratarea este prima metodă de intervenţie;
pancreatitele evoluează cu vomă, diaree şi hipomotilitate gastrointestinală iar
deshidratarea duce la ischemie locală (pancreatică) cu accentuarea
hipoperfuziei şi instalarea necrozei. Dozele sunt de 100 – 120 ml/kg/zi în
cazurile grave (şoc) rata de administrare fiind de 90 ml/kg/oră timp de 30 – 60
minute.
- reechilibrare electrolitică. În cazul
pancreatitelor acute este necesară o monitorizare a electroliţilor în special a
potasiului, acesta fiind scăzut în principal datorită vomei prelungite dar şi a
altor afecţiuni (diaree, insuficienţă renală, pierderi de lichide intracavitare
etc.).
- administrarea de plasmă iar în cazurile
tulburărilor de coagulabilitate (instalarea CID) este necesară administrarea
heparinei.
- analgezia este utilă în majoritatea cazurilor de
pancreatită acută: Buprenorphină (i.v., s.c., i.m. 0,01 – 0,02 mg/kg câine şi
pisică, la pisică şi oral), Butorphanol (0,05 – 0,6 mg/kg i.m., i.v. sau s.c.
la 6 – 8 ore la câine şi pisică), Meperidine (5 mg/kg s.c. i.m. la 2 ore la
câine; 3 – 5 mg/kg s.c. sau i.m. la 2
ore la pisică), Methadonă (0,2 – 0,4
mg/kg s.c. sau i.m. la 4 – 6 ore la câine sau o,2 mg/kg s.c. sau i.m. la 4 – 6
ore la pisică), Fentanyl (2 – 4 micrograme/kg/oră la câine; 25 micrograme/oră
la pisică – se începe cu jumătate de doză), Tramadol (oral 2 – 5 mg/kg la 8-12
ore la câine şi 2 – 4 mg/kg la 8 – 12 ore la pisică), Ketamină perfuzie (2
micrograme/kg/min la câine şi pisică), Lidocaină perfuzie (xilină)(bolus de 1
mg/kg i.v. urmat de 20 micrograme/kg/min la câine şi 0,1 mg/kg/oră la pisică),
Paracetamol (10 mg/kg oral la 12 ore la câine. La pisică NU se administrează
fiind TOXIC).
- administrarea de antivomitive: metoclopramid
(0,5 – 1,0 mg/kg i.m., s.c. sau oral la 8 ore sau 1 – 2 mg/kg i.v. la 24 ore –
în perfuzie lentă). Cerenia (Pfizer) în doză de 1 mg/kg/zi timp de 5 zile.
- protectoare gastrice: cimetidină, famotidină,
ranitidină.
- antibioterapie (flurochinolone).
- tratament chirurgical în cazul pancreatitelor
secundare obstrucţiilor canalului biliar.
- dieta: Eukanuba Intestinal Formula; Hill’s i/d;
Royal – Canin – Waltham Digetsive low fat sau Purina EN – formula.
Niciun comentariu:
Trimiteți un comentariu