2. Icterul

Simptomatologia hepatopatiilor

Icterul este un sindrom caracterizat prin pigmentaţia galbenă a mucoaselor şi tegumentului ca urmare a hiperbilirubinemiei. Procesul are loc în urma dezechilibrului între sinteza şi eliminarea bilirubinei. Bilirubinemia normală totală variază între 0,1 şi 0,5 - 0,6 mg/dl, cea mai mare parte din aceasta fiind neconjugată.

Sursa bilirubinei este:

a)            Distrucţia celulelor roşii îmbătrânite în Sistemul Reticulo – Endotelial din splină, măduva osoasă, pulmoni, ficat, peritoneu  - cantitatea cea mai mare, cca. 85%,

b)            Distrugerea celulelor eritroide maturate în măduva osoasă (eritropoieză ineficientă); hemoglobina din compuşi hemici neeritrocitari cum sunt hemoproteinele (mioglobinele conjugate cu hem) cât şi hemul liber de la nivelul ficatului.

Hemoglobina este alcătuită din Globină şi Hem.  Catabolismul hemoglobinei presupune disocierea globinei de hemoglobină; globina intră în pool-ul general metabolic pentru reutilizarea în sinteză, iar hemul este oxidat de către o enzimă (hemoxigenaza) în biliverdină. Biliverdina sub acţiunea oxigenului şi a NADH este transformată în bilirubină.

În organism bilirubina se găseşte sub două forme: neconjugată  şi conjugată. Bilirubina rezultată în urma catabolismului hemoglobinei reprezintă forma neconjugată sau liberă. Aceasta pentru a fi transportată în plasmă se leagă de proteinele plasmatice (marea majoritate albumine) pentru a ajunge la ficat. Transportul hepatic cuprinde trei etape: captarea, conjugarea şi excreţia.

Captarea se efectuează după desfacerea bilirubinei de proteinele plasmatice, după care bilirubina este preluată de celulele hepatice.

Conjugarea are loc în interiorul celulei hepatice la nivelul reticulului endoplasmic, cu acidul glicuronic formând bilirubinglicurinidul. În acest fel bilirubina neconjugată (liposolubilă) devine hidrosolubilă (conjugată) putându-se astfel fi eliminată la nivel renal.

Bilirubina împreună cu bila se varsă în colecist unde suferă procese bacteriene de deconjugare, apoi prin coledoc ajunge în intestin unde sub acţiunea bacteriilor intestinale este transformată în urobilinogen. Aceştia sunt absorbiţi în mare parte în ileon şi colon prin circuit enterohepatic şi apoi evacuaţi prin ficat şi prin rinichi rezultând astfel o urobilinurie normală (figura 52)(27).

Figura 52

Catabolismul Hemului şi conjugarea 

Pigmenţilor biliari

– după R. Barbu, 1980 –

Clasificarea icterelor. În funcţie de etapele metabolismului bilirubinei se descriu:

1.      Ictere prin aport excesiv de hemoglobină (hemolitice) – prehepatice.

2.      Ictere consecutive tulburării metabolismului hepatic al bilirubinei – ictere hepatice;

3.      Ictere apărute ca urmare a tulburărilor de eliminare biliare (obstructive) – posthepatice.

Icterele prehepatice sunt caracterizate printr-un nivel crescut de hemoglobină neconjugată şi au la bază un aflux mărit de pigment „spre hepatocit”. Situaţia cea mai frecventă o constituie hemoliza, o  altă cauză fiind distrugerea intramedulară a hemoglobinei – icterele prin şunt bilirubinic.

Icterele hepatocelulare se întâlnesc în hepatite, ciroze, neoplasme hepatice, leziuni toxice hepatice, sarcină, colostază intrahepatică, după administrarea unor medicamente (steroizi, tetracicline, clorpromazină  ş.a.).

În cadrul icterelor hepatocelulare s-au descris o serie de forme particulare de icter congenital, aceste afecţiuni fiind descrise mai ales la om. La animale au fost diagnosticate  mai ales la oi şi şobolani. Cele trei sindroame congenitale sunt:

-     sindromul Gilbert (icter ereditar nehemolitic) – oi rasa Southdown (52, 135).

-      sindromul Crigler – Najjar (icter nehemolitic acoluric) – un icter similar acestui sindrom la fost diagnosticat la un cal de 4 ani (116)

-      sindroamele Dubin – Johnson şi Rotor – oi rasa Corriedale şi şobolani (albi,Wistar)(52, 96, 230, 271, 458).

Icterul posthepatic este caracterizat prin creşterea bilirubinei conjugate şi este urmarea unor obstrucţii ale căilor biliare intra – sau extrahepatice: litiază, inflamatorie, tumorală, parazitară ş.a. Alături de sindromul icteric se mai constată urină colurică, scaune decolorate şi o serie de modificări ale constantelor sanguine (creşterea enzimelor fosfatazei alcaline şi 5 – nucleotidaza; a sărurilor biliare, scăderea protrombinei ş.a.).

Acumularea bilei în căile biliare este urmată de creşterea presiunii intrahepatice (eventual şi extrahepatice), dilataţia capilarelor biliare, chiar ruperea lor şi refularea acesteia în limfaticele ficatului şi apoi în torentul circulator. Concomitent se mai întâlnesc şi alte manifestări: edem al spaţiului Disse (spaţiul dintre capilarul sinusoidal şi hepatocit), tumefierea hepatocitelor etc.