3. Encefalopatia hepatică

Simptomatologia hepatopatiilor

Encefalopatia hepatică este  un sindrom caracterizat prin anomalii neuropsihice apărute ca o consecinţă a afecţiunilor hepatice acute sau cronice. Sindromul include entităţi variind în prevalenţă, patogenie, manifestări clinice, tablou histologic şi tratament, având în comun doi termeni:

1.      anomalii neurologice şi psihiatrice („encefalopatie”);

2.      afecţiuni hepatice acute sau cronice, congenitale sau dobândite, care determină reducerea capacităţii funcţionale hepatice (425).

Cu toate că sindromul este cunoscut încă din antichitate, patogeneza acestuia este încă neclară. Caracterul reversibil şi difuz al anomaliilor clincie, biologice şi electrofiziologice pledează pentru o afecţiune metabolică neurofiziologică şi nu una structurală cerebrală. În patogeneza encefalopatiei hepatice sunt implicate 2 mecanisme:

1.      Prezenţa anastomozelor porto – sistemice intra – şi extrahepatice prin care variate substanţe neurotoxice derivate din intestin ajung în circulaţia sistemică, scurtcircuitând ficatul;

2.      Disfuncţia parenchimatoasă hepatică (insuficienţa hepatocelulară), situaţie în care şuntul este însuşi ficatul insuficient în metabolizarea conţinutului portal.

Substanţele cu acţiune neurotoxică şi factorii implicaţi în declanşarea encefalopatiei hepatice sunt:

1.      Amoniul. În mod normal ficatul încorporează şi anhilează amoniul absorbit în uree prin intermediul ciclului ureogenetic. Scăderea eficienţei enzimelor ciclului ureogenetic în hepatopatii  şi prezenţa anastomozelor porto – sistemcie conduc la niveluri crescute ale amoniului circulant, în majoritate de origine intestinală.

2.      Metionina şi derivaţii săi (mercaptanii)

3.      Acizii graşi cu lanţ scurt (butiric, valeric, octanoic). Concentraţia sanguină a acestor acizi graşi nu este corelată cu intensitatea encefalopatiei, aceştia fiind incriminaţi în potenţarea nivelului sanguin al amoniului şi efectelor sale neurotoxice.

4.      Fenolii liberi – sunt compuşi neurotoxici lipofilici derivaţi din aminoacizii aromatici (triptofan, fenilalanină). Fenolii inhibă activitatea mitocondrială a ciclului ureogenetic, potenţând nivelul şi efectul amoniului.

5.      Deficitul de zinc – este unul dintre factorii precipitanţi ai encefalopatiei hepatice.

6.      La câine, Battersby I,A,  şi col., 2005 menţionează drept cauză a hieramoniemiei deficitul de cobalamină; tulburări neurologice ca urmare a deficitului de cobalamină fiind descrise şi la copii (1, 297);

7.      Alterarea barierei hemato – encefalice.

8.      Substanţe care alterează neurotransmisia cerebrală:  dezechilibre ale aminoacizilor; „falşii neurotransmiţători” – amine biogene; implicarea neurotransmiţătorilor şi a receptorilor acestora (acidul glutamic – neurotransmiţătorul excitator şi acidul gama – aminobutiric (GABA) – neurotransmiţătorul inhibitor).

Tabloul  clinic în sindromul hepatoencefalic. La câine şi  pisică sunt descrise următoarele semne clinice (297): anorexie, febră, letargie, stare depresivă, modificări de comportament, vomituriţii/vomă intermitentă, lovirea capului de obiectele din jur (sprijinirea capului de zid, timp îndelungat), mers în manej, dromomanie, orbire centrală, convulsii (rar), comă (rar), hipersalivaţie (în special la pisică). Se mai observă dar mai rar: tremurături, ataxie, isterie, demenţă, modificarea personalităţii (spre agresivitate), asimetrie. La toate acestea se  adaugă semnele specifice afecţiunii care a indus encefalopatia portală.

La animalele mari Radostits Ot., 2007 descrie următoarele semne clinice: hiperexcitabilitate, convulsii, tremurături musculare sau hipotonie musculară, abatere profundă – stare de prostraţie, somnolenţă, animalele cască frecvent, dromomanie, presiuni ale capului pe obiectele fixe, lipsa răspunsului la stimuli, manii, comă terminală.