13. Acidoza Ruminală

Bolile  prestomacelor

Indigestia  ruminală acută şi supraacută este o acidoză în principal lactică (metabolică), dublată de histaminotoxicoză. Forma cronică sau latentă este o acidoză corelată cu perturbarea sintezei de acizi graşi volatili  intraruminal, la care se adaugă compuşii acizi derivaţi din metabolismul tisular  viciat (44).

Cauzele acidozei ruminale acute sau supraacute fac ca afecţiunea să mai poarte denumirea de: intoxicaţie cu concentrate, cu sfeclă, cu mere, cu orz, cu porumb ş.a.; indigestie  acută, indigestie toxică, intoxicaţie ruminală ş.a.

Indigestiile ruminale generatoare de acidoză metabolică reprezintă un cadru patologic principal pentru ovine şi bovine, atât la cele de reproducţie cât şi la efectivele din îngrăşătorii.

Etiopatogeneza. Acidoza ruminală acută sau supraacută  apare totdeauna în aceeaşi zi (în primele 6 ore) sau  în ziua următoare schimbării furajării spre o raţie înalt energetică (117).

Etiologic, acidoza ruminală acidă are două cauze principale:

1.      Administrarea  de raţii bogate în hidrocarbonate;

2.      Schimbări bruşte ale raţiei.

Excesul de raţii bogate în glucide va determina acidoza iar schimbările bruşte ale raţiei dismicrobismul plus o  histaminotoxicoză secundară. Exemplu, o raţie furajeră  bogată în hidrocarbonate dar care se administrează de mult timp va determina o acidoză metabolică latentă, dar o schimbare bruscă a raţiei cu o furajare cu exces de hidrocarbonate va determina o acidoză supraacută. Aceasta deoarece alături de acidoză apare histaminotoxicoza care este răspunzătoare de simptomatologia supraacută (Bârză H., 2008).

Etiopatogeneza acidozei metabolice este reprezentată schematic în tabelul 6 (după Forenbacher, 1975, modificat de H. Bârză şi col., 1981).

Din această schemă se observă că furajarea cu exces de concentrate, cu furaje tăiate scurt şi cu lipsă de fibre, prin hiposalivaţia consecutivă (saliva este alcalină) va  determina instalarea şi  agravarea acidozei.

Tabelul 6

Patogeneza  acidozei ruminale

- după Forenbacher, 1975  - cit.  Bârză H. şi col., 1980 -

Ingestia excesivă de furaje intens fermentescibile va fi urmată în decurs de 2 - 6 ore de o restructurare a florei ruminale cu creşterea numărului de Streptococus bovis. Streptococii vor utiliza glucidele în exces şi vor produce o cantitate excesivă de acid lactic. Cantitatea în exces de acid lactic va determina scăderea pH-ului ruminal până la valorile de 5 sau chiar mai mici (pH 4,5). Aciditatea va determina distrugerea florei ruminale şi a protozoarelor cu creşterea histaminei şi endotoxinelor. Acidifierea conţinutului ruminal va fi urmată de creşterea osmolarităţii (de la 280 mosmol/L la 400 mosmol/L). Hiperosmoloritatea va atrage apa din circulaţia sistemică, rezultând hemoconcentraţia şi deshidratarea.

Acidul lactic este tamponat de conţinutul ruminal până la un punct după care va trece în tractul intestinal.

Aciditatea intraruminală va acţiona şi asupra motilităţii ruminale (la pH - ul 5 rezultă atonia ruminală), precum şi asupra mucoasei rumenului. Drept consecinţă, endotoxinele vor pătrunde în circulaţia portă. Alături de endotoxine, din rumen vor pătrunde în circulaţia portă şi bacterii din genul Corinebacterium şi Fusobacterium, acestea determinând apariţia de abcese hepatice.

Acidoza ruminală va fi urmată de acidoză sistemică. În acest moment organismul va încerca tamponarea acidităţii prin sistemele tampon plasmatice (sistemul bicarbonat-acid carbonic) şi creşterea frecvenţei respiratorii. Agravarea acidozei alături de hemoconcentraţie şi deshidratare va determina hipotensiune arterială. Drept urmare perfuzia renală va scădea până la încetare, moment când se instalează anuria cu instalarea şocului şi moartea animalului.

În cazul supravieţuirii animalului, ruminita chimică (produsă de acidul lactic) va fi urmată în 4 - 6 zile de o ruminită micotică  cu  miceţi din genul Mucor, Rhizopus şi Absidia spp. Aceştia vor invada vasele ruminale producând tromboze, infarcte şi necroze locale – mai ales la nivelul pereţilor ventrali ai rumenului.

Necrozele şi cangrenele locale  pot  agrava toxiemia generală (333).

Acidoza ruminală latentă (sau cronică) se caracterizează prin patogeneză de tip „carenţial”.  Această formă clinică este produsă de defecte de producere a furajelor: defecte de însilozare, tocarea măruntă a nutreţurilor, lipsa fibroaselor, exces de concentrate în furaje, scăderea substanţei uscate sub 28%. Mecanismul principal este sinteza dezechilibrată de acizi graşi volatili în rumen la care se adaugă tamponarea salivară insuficientă.

Modificarea pH-ului ruminal va determina ruminită şi  paracheratoză ruminală. Aciditatea moderată dar prelungită va suprasolicita metabolismul intermediar, determinând scăderea producţiei de lapte, intervenţia cetozei secundare, degenerări parechimatoase, reduceri ale sporului de creştere ş.a. (44).

Tabloul clinic. Gravitatea simptomatologiei depinde de o serie de factori: cantitatea de furaje consumate,  viteza consumului (lăcomia), prezenţa/absenţa fibrelor, tipul furajelor (acidoza este mai gravă dacă boabele grânelor sunt întregi )(333).

În formele uşoare, la câteva ore de la consumul  furajelor cu exces de hidrocarbonate, se va observa: distensia rumenului şi a abdomenului cu disconfort abdominal.

În formele medii,  rumegătoarele sunt anorexice, dar starea generală este încă bună, animalele fiind atente la stimulii din jur; fecalele sunt normale. În 3 - 4 zile, odată cu remedierea raţiei, animalele vor începe să consume hrana, fără a fi necesar un tratament specific.

În formele grave, în mai puţin de 24 – 48 de la consumul furajelor înalt fermentescibile, animalele vor fi ameţite (mers clătinat), evită poziţia patrupedală şi vor adopta decubitul, acesta instalându-se în circa 48 de ore. Adoptarea decubitului mult mai devreme denotă un prognostic grav (333). Animalele adoptă frecvent o poziţie cu capul întors spre flanc. Întârzierea  răspunsului la stimuli poate crea confuzii cu parezia postpartum.

Alte simptome sunt:  scăderea drastică a producţiei de lapte, anorexia, apatie şi depresie corticală. 25% dintre animale (bovine sau ovine)  prezintă scrâşnituri ale dinţilor şi nu sunt capabile să consume apa (333). Dacă oile refuză consumul apei, vacile în schimb vor consuma apa dacă aceasta la va fi administrată (în decubit). Animalele prezintă diaree profuză cu grăunţe nedigerate.

La examenul general se constată: atonia prestomacelor,  tahicardie (90 – 120 - 140/min) şi tahipnee (50 - 80/min). Pielea este rece, animalele fiind subfebrile (36,5 – 38,5⁰). Atenţie ! animalele expuse la soare pot prezenta temperaturi de 41⁰. La oi şi capre, temperatura rectală poate fi uşor  crescută.

Din cauza absenţei linsului, apar secreţii mucopurulente nazale.

În cazul  agravării acidozei metabolice, se instalează anuria instalându-se şocul.

În cazul supravieţuirii pot apărea complicaţii: ruminită micotică, abcese hepatice, laminite şi avort.

Acidoza latentă sau cronică se manifestă prin scăderea poftei de mâncare, a sporului de îngrăşare, hipogalaxie şi scăderea cantităţii de grăsime din lapte, cetoză subclinică, osteopatii, tulburări în sfera reproducţiei, creşterea incidenţei: pododermatitelor, a ruminitei cronice, abceselor hepatice, necrozei cerebrocorticale, distrofiilor parenchimatoase, naştere de viţei hipotrepsici, diabet ş.a. (44).

Diagnosticul se stabileşte pe baza anchetei epizootologice: administrarea de furaje bogate în glucide în cantitate mare, fără a se fi administrat şi fibroase în furaje.

Simptomatologia, mai ales în forma supraacută şi când sunt afectate mai multe animale (chiar un grajd întreg) este dramatic. Când sunt afectate mai multe animale, tabloul clinic diferă ca intensitate de la un pacient la altul.

Confirmarea diagnosticului se stabileşte pe baza determinării pH-ului ruminal   (5 sau chiar mai redus).

Diagnosticul diferenţial se face faţă de: parezia potpartum (nu prezintă deshidratare şi răspunde la terapia cu calciu); toxiemii cu origini diverse: mastite coliforme, peritonite difuze (examinarea clinică exclude diagnosticul); indigestia prin supraîncărcare a rumenului, de reticuloperitonita traumatică, indigestia vagală, de bolile cheagului sau enteropatiile topografice, de cetoză sau de intoxicaţii (cu nitriţi, arsenic sau plumb).

Acidoza cronică trebuie diferenţiată de bolile care evoluează cu inapetenţă şi reducerea producţiei de lapte: indigestiile simple, deplasarea stângă a abomasului, cetoza ş.a.

Modificările morfopatologice diferă după forma evolutivă şi gradul acidozei.

În formele supraacute apar doar leziuni congestiv -  hemoragice, dublate de meteorism ruminal. Conţinutul ruminal (concentrate, grâne, fructe – în cantitate mare) de consistenţă semilichidă şi miros acru-acid, orientează diagnosticul.

În formele acute pot apărea:  distrofii ale mucoasei ruminale,  congestii, infarcte şi necroze ale musculaturii ruminale; distrofii  parenchimatoase: hepatice, renale, cardiace, meningoencefalice.  În multe cazuri se pot evidenţia şi abomazite şi enterite.

În cazul evoluţiei mai lungi (3 - 4 zile), pereţii rumenului şi reţelei pot prezenta cangrene întinse: mucoasă cenuşie, musculoasa moale-gelatinoasă şi friabilă (333).

În forma cronică – latentă se observă ruminite şi paracheratoză ruminală, slăbire -  subnutriţie alături de semnele bolilor condiţionate (44).

Evoluţia şi prognosticul. Evoluţia poate fi supraacută, acută sau cronică latentă. În funcţie de starea evolutivă, prognosticul este rezervat – grav, atât cel vital cât şi cel economic.

Profilaxia este de ordin nutriţional: evitarea  schimbărilor bruşte ale raţiei (concentratele se administrează în cantitate de 8 - 10 gr/kg, aceasta crescând la fiecare 2 - 4 zile cu 10 - 12%), administrarea de fibroase (18 - 20% din hrană), concentratele trebuie să fie sub 65 - 74% din hrană (inclusiv în îngrăşătorii)(44, 333). Schimbarea raţiei trebuie să se realizează pe parcursul a 2 - 4 săptămâni.

În cazurile în care raţiile nu se pot echilibra, acidoza ruminală se poate tampona prin administrarea de bicarbonat de sodiu (1 - 2% - faţă de concentrate) (Atenţie ! la apariţia calculilor urinari) sare artificială de Karlsbad (1%); bentonită (2 - 3%) (44, 333).

Tratamentul acidozei ruminale este în funcţie de tipul acidozei (acută, cronică) şi starea clinică a animalului. În funcţie de acestea,  Radostits Ot.M. şi col., 2007, propun următorul ghid terapeutic:

1.      Acidoză  ruminală uşoară. Animalul este atent şi răspunde la stimuli. Este capabil să se deplaseze, consumă apa şi furajele în mod normal. Nu se detectează deshidratare şi nici distensie abdominală. Frecvenţa cardiacă  şi temperatura corporală (38,5 – 39,0⁰) este normală. Examenul rumenului: nu se constată distensie; contracţiile ruminale sunt prezente dar nu la fel de puternice ca cele normale. pH-ul ruminal = 6,5 – 7.  Activitatea protozoarelor ruminale este aproape normală.

Tratamentul constă din administrarea de fân, iar animalul se ţine sub supraveghere timp de 48 de ore, proprietarul fiind atent la eventuala apariţiei a anorexiei.

2.   Acidoza ruminală subacută.

Animalul este destul de atent şi capabil să răspundă la stimuli, fiind capabil să se deplaseze. Poate  să mănânce şi uzual consumă apa. Pupilele sunt  normale. Deshidratarea este de 4 - 6% din greutatea corporală, abia putând fi detectată clinic.  Distensia abdominală este uşoară sau absentă. Frecvenţa cardiacă este de 72 - 84/min, temperatura corporală fiind normală (38,5 – 39,0⁰). La  examenul rumenului se constată: distensie moderată cu conţinut lichid şi eventual se poate palpa un conţinut păstos ventral (ingesta). Se percep câteva contracţii ruminale slabe. pH-ul ruminal = 5,5 – 6,5. Rare protozoare vii.

         Tratamentul constă din administrarea de hidroxid de magneziu intraruminal (500 gr/450 kg greutate corporală). Sunt indicate administrarea de fân şi de lichide. Animalul începe să-şi revină în 24 – 36 de ore.

3.   Acidoza ruminală acută. Se constată depresie, animalul poate să se deplaseze dar preferă staţionarea (ataxie). Pacientul prezintă anorexie totală, dar doreşte să consume apă. Pupilele sunt uşor dilatate şi răspund greu la stimulii luminoşi. Gradul deshidratării este de 8 - 10% din greutatea corporală. Distensia abdominală este medie. Frecvenţa cardiacă este de 90-100/min, iar temperatura este normală sau uşor crescută (38,5 - 39,5⁰). La examenul rumenului se constată: distensie ruminală cu conţinut lichidian. Contracţiile ruminale lipsesc (atonie ruminală). Lichidul ruminal este dulce – acru (fermentat) cu pH-ul cuprins între 5 şi 6. Nu mai există protozoare.

                        Tratamentul constă din: lavaj ruminal, eventual după ruminotomie. Se administrează soluţii perfuzabile şi bicarbonat de sodiu i.v. (bicarbonat de sodiu 5% - 5 litri în 30 min/450 kg).

4.   Acidoza supraacută. Animalul prezintă apatie – depresie profundă. Se află în decubit lateral fiind incapabil să adopte  poziţia patrupedală. Prezintă orbire aparentă, pupilele fiind dilatate cu răspuns slab la excitaţii. Gradul deshidratării este de 8-12%. Distensia abdominală este evidentă,  prezintă tahicardie (110 - 130/min) şi hipotermie (35,5 - 38,0⁰). La  examenul rumenului se constată: distensie cu conţinut lichid. Staza ruminală este completă (atonie ruminală totală). Lichidul ruminal prezintă un miros acru-dulceag. pH-ul este sub 5, frecvent  4; nu există protozoare.

                        Tratamentul: ruminotomie cu administrarea i.v. de bicarbonat de sodiu = 5 litri – 5% în 30 de min./450 kg greutate vie. Ulterior se administrează i.v. soluţii lichidiene şi electroliţi = 150 ml/kg timp de 6-12 ore. Trebuie avută în vederea sacrificarea de necesitate.

Tratamentul  are în vedere: 1. corectarea acidozei ruminale şi sistemice; 2. reechilibrarea lichidiană şi electrolitică şi menţinerea volumului sanguin  circulant; şi 3. Restabilirea contractilităţii prestomacelor şi activităţii intestinale.

Cu toate acestea există unele particularităţi terapeutice, în sensul că adesea animalele sunt examinate imediat ce au consumat cantităţi mari de furaje fermentescibile (cereale, concentrate, fructe). În acest caz, Radostits Ot. M. şi col. recomandă: oprirea consumului de furaje; restricţia hidrică pentru 12 - 24 de ore; administrarea de fân de bună calitate în cantitate mare şi exerciţii la fiecare oră timp de 12 - 24 de ore  pentru păstrarea motilităţii intestinale. După 18 - 24 de ore, dacă nu au apărut semne clinice, animalele vor fi adăpate.

Animalele care au consumat furaje fermentescibile  în cantităţi foarte mari (toxice) vor prezenta semne clinice în primele 6 - 8 ore. Acestea vor fi izolate de grup pentru aplicarea tratamentului individual.

Autorii recomandă ca în cazul animalelor care au consumat doze mari, toxice şi care au început să prezinte semne clinice specifice, să fie sacrificate de urgenţă, datorită prognosticului vital şi economic grav (v. complicaţiile ce apar  la animalele care supravieţuiesc).

Ghidul propus de autori este orientativ, în teren fiind mult mai dificil de apreciat când se administrează antiacidele şi pe ce cale (oral sau i.v.), când şi la care animale se practică ruminotomia etc. În acest sens, monitorizarea stării generale (depresia, temperatura, frecvenţa cardiacă, tonusul muscular) orientează  conduita terapeutică (momentul începerii tratamentului, calea de administrare ş.a.m.d.

Ruminotomia se practică în cazurile severe, la animalele  aflate în decubit lateral cu depresie severă, tahicardie (110 - 130/min), hipotermie şi atonie ruminală (pH -ul ruminal 5 sau chiar mai puţin).

După deschiderea rumenului, se evacuează conţinutul şi se spală prin sifonare. În acest timp se examinează  rumenul – evidenţierea ruminitei chimice. Ulterior se introduce în rumen lichid de la animale sănătoase împreună cu o cantitate de fân. Autorii (333) precizează că ruminotomia va corecta acidoza, nefiind necesară introducerea de substanţe alcalinizante în cavitatea ruminală, acestea putând determina alcaloză metabolică în următoarele 24 - 36 de ore.

Dezavantajul ruminotomiei: timpul şi costul, precum şi dificultatea practicării în momentul când  mai multe animale prezintă acidoză.

Administrarea intravenoasă de bicarbonat de sodiu este utilă pentru remedierea acidozei sistemice. În acest sens, Radostits Ot. M. recomandă administrarea de 5 litri bicarbonat de sodiu 5%/450 kg greutate; cantitate perfuzabilă în decurs de 30 de minute. În mod normal, această perfuzie  este suficientă pentru a corecta acidoza sistemică, dar este necesar ca să fie urmată de  administrarea de bicarbonat de sodiu sol. Izotonică (1,3%) în cantitate de 150 ml/kg în următoarele 6 - 12 ore.

Vacile care răspund favorabil la ruminotomie şi administrarea de bicarbonat de sodiu vor începe să urineze după o oră şi se vor ridica în decurs de 6 - 12ore.

Lavajul ruminal se indică la animalele afectate (depresie) dar care adoptă poziţia patrupedală, frecvenţa cardiacă = 90 - 100/min,  rumenul prezintă o distensie moderată iar pH - ul este între 5 şi 6. Lavajul constă din introducerea unui tub de cauciuc cu diametrul interior de 25 - 28 mm şi administrarea de apă caldă până în momentul când se observă o distensie evidentă în fosa paralombară stângă. În acest moment rumenul se goleşte datorită presiunii interioare. Golirea totală de conţinut toxic se realizează după 10 – 15 spălături ruminale.

Ulterior se contraindică alcalinizarea conţinutului ruminal.

Administrarea intraruminală de soluţii alcaline se recomandă la cazurile cu severitate medie. În acest caz, Radostits Ot.M. şi col., recomandă administrarea de hidroxiod de magneziu în cantitate de 500 gr/450 kg, sau oxid de magneziu în 10 litri de apă călduţă. După introducerea în rumen, se execută frecţii profunde la nivelul  abdomenului stâng, pentru omogenizarea conţinutului ruminal.

Hidroxidul de magneziu este un agent alcalin folosit la rumegătoare, având totodată şi calităţi laxative uşoare. Deoarece scade în mod semnificativ activitatea microsimbionţilor ruminali se foloseşte doar în cazul acidozei ruminale nu şi la animalele cu hipomagneziemie.

Administrarea orală de hidroxid de magneziu (sub formă de bolus)  - 162 gr. sau sub formă de pudră (450 gr.) dizolvată în 3,5 litri de apă/zi timp de 3 zile, va determina creşterea pH-ului ruminal după 48, respectiv 24 de ore.

Terapia adjuvantă  Se mai pot folosi: antihistaminice pentru tratamentul  laminitei; antiinflamatorii nesteroidiene în terapia şocului;  vitamina B₁(1 - 2 gr./zi) sau drojdia de bere pentru susţinerea metabolizării acidului lactic; parasimpaticomimeticele – stimularea motilităţii (274). Se mai poate administra borogluconat de calciu şi antimicrobiene pe cale orală (penicilă şi tetracicline). Eficacitatea medicaţiei este dificil de apreciat  în cele mai multe cazuri având răspunsuri  limitate (333). În plus, asocierea acidozei cu antibioterapia determină în următoarele câteva zile apariţia ruminitei fungice (117)

În forma cronică, latentă se corectează raţia alimentară, iar acolo unde nu se poate acest lucru,  raţia se suplimentează cu sare artificială de Karlsbad, bicarbonat de sodiu (2% faţă de concentrate), ruminatorii, adăugarea unui supliment de fân netocat (44).